![]() |
|
сделать стартовой | добавить в избранное |
![]() |
Литература - терапия (В12 - ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ) |
Этот файл взят из коллекции Medi fo E-mail: medi fo@mail.admiral.ru or medrefera s@usa. e or pazufu@al er .org Fido e 2:5030/434 A drey ovicov Пишем рефераты на заказ - e-mail: medi fo@mail.admiral.ru В Medi fo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов. Заходите на - Русский медицинский сервер для всех!ЛЕКЦИЯ ТЕМА: В12 - ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ. В12- дефицитная анемия относится к группе мегалобластных анемий. Мегалобластные анемии - группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты. Этиология и патогенез. Роль цианкобаламина и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии связана с их участием в широком спектре обменных процессов и обменных реакций в организме. Фолиевая кислота в форме 5,10 - метилентетрагидрофолата участвует в метилировании дезоксиуридина, необходимого для синтеза тимидина, при этом образуется 5- метилтетрагидрофолат. Цианокобаламин является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5- метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат. При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз , происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией. Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы, в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии. Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения - печени, почках, яйцах, молоке. Запасы его в организме взрослого человека (главным образом в печени) велики - около 5 мг, и если учесть, что суточная потеря витамина составляет 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, при вегетарианской диете) наступает только через 1000 дней. Цианкобаламин в желудке связывается (на фоне кислой реакции среды) с внутренним фактором - гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка, или другими связывающими белками - R-факторами, присуствующими в слюне и желудочном соке.
Эти комплексы предохраняют цианкобаламин от разрушения при транспорте по ЖКТ. В тонкой кишке при щелочном значении рН под влиянием протеиназ панкреатического сока цианкобаламин отщепляется от R-протеинов и соединяется с внутренним фактором. В пдовздошной кишке комплекс внутреннего фактора с цианкобаламином связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток, освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт к тканям происходит с помощью особых белков плазмы крови - транскобаламинов 1,2,3, причем транспорт цианкобаламина к гемопоэтическим клеткам осуществляется преимущественно транскобаламином 2. Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность - 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей. Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии. Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины: низкое содержание в рационе 2. вегетарианство низкая абсорбция дефицит внутреннего фактора 5. пернициозная анемия 6. гастрэктомия 7. поверждение эпителия желудка химическими вещества 8. инфильтративные изменения желудка (лимфома или карцинома) 9. болезнь Крона 10. целиакия 11. резекция подвздошной кишки 12. атрофические процессы в желудке и кишке повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте 14. состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза 15. дивертикулы тощей кишки 16. кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами глистная инвазия 18. лентец широкий (Diphyllobo rium la um) патология абсорбирующего участка 20. туберкулез подвздошной кишки 21. лимфома тонкой кишки 22. спру 23. регионарный энтерит другие причины 25. врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко) 26. злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя кобальт). 27. нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина Причинами дефицита фолатов могут быть: 1. Недостаточное поступление 28. скудный рацион 29. алкоголизм 30. нервно-психическая анорексия 31. парентеральное питание 32. несбалансированное питание у пожилых 1. Нарушение всасывания 33. мальабсорбция 34. изменения слизистой оболочки кишечника 35. целиакия и спру 36. болезнь Крона 37. регионарный илеит 38. лимфома кишечника 39. уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки 40. прием антиконвульсантов 2. Увеличение потребности 41. беременность 42. гемолитическая анемия 43. эксфолиативный дерматит и псориаз 3. Нарушение утилизации 44. алкоголизм 45. антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат 46. врожденные нарушения метаболизма фолатов Классическим примером мегалобластной анемии является пернициозная (В12- дефицитная анемия) анемия. Чаще этой анемией болеют лица старше 40-50 лет. Клиническая картина: анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение.
Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита - с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов. Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада: 47. поражение крови 48. поражение ЖКТ 49. поражение нервной системыДиагностика: 1. Клинический анализ крови 50. снижение количества эритроцитов 51. снижение гемоглобина 52. повышение цветного показателя (выше 1.05) 53. макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий) 54. базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота 55. появление ортохромных мегалобластов 56. снижение ретикулоцитов 57. лейкопения 58. тромбоцитопения 59. снижение моноцитов 60. анэозинфилия 1. В окрашенных мазках - типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты - пойкило- и анизоцитоз. 2. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции 3. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты - главный критерий постановки диагноза В12- дефицитная анемия. Это клетки с "ядерно-цитоплазматической диссоциацией" (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.Лечение. диета: ограничить жиры, так как они являются тормозом для кроветворения в костном мозге. Повысить содержание белков в пище, а также витаминов и минеральных веществ витамин В12 в виде цианкобаламина и оксикобаламина. Эти препараты отличаются по усвояемости. Цианкобаламин усваивается быстро. Оксикобаламин - более медленно. Принципы терапии: 63. насытить организм витамином 64. поддерживающая терапия 65. предупреждение возможного развития анемии Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 200-300 микрограмм (гамм). Данная доза применяется если нет осложнений (фуникулярный миелоз, кома). Сейчас применяют 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм. Через 10 дней доза уменьшается. Инъекции продолжаются 10 дней.
Понижение уровня гемоглобина как раз и будет свидетельствовать о развитии малокровия. Повышенные потери гемоглобина при кровотечениях приводят к геморрагической анемии, повышенное разрушение (гемолиз) эритроцитов гемолитическая анемия. Недостаток железа, необходимого для производства гемоглобина, или витаминов, участвующих в синтезе эритроцитов (в основном это В12 и фолиевая кислота),P железодефицитная или В12-дефицитная анемия. Нарушение образования клеток крови при специфических гематологических заболеваниях гипопластическая анемия, серповидно-клеточная анемия, талассемия. К настоящему времени выявлен целый ряд химических веществ, вызывающих гипопластическую анемию. К ним относятся серебро, мышьяк, висмут, золото, ртуть, тетрациклин, пенициллин, аспирин, стрептомицин, колхицин и некоторые другие. К счастью, перечисленные вещества вызывают изменения костного мозга лишь у небольшого количества пациентов с непредсказуемой аллергической реакцией на введение лекарства. Патологические формы гемоглобина также выявляются при лабораторном исследовании крови
1. В12-дефицитная анемия тяжелой степени. Сопутствующие заболевания: ИБС, экстросистолия
3. Литература - Терапия (ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ У ВЗРОСЛЫХ)
4. Литература - Педиатрия (Гемолитические анемии у детей)
5. Литература - Терапия (анемия)
9. Анемия
11. Железодефицитная анемия тяжелой степени (история болезни)
12. Влияние эмоциональных отклонений на внутреннюю картину болезни (на примере онкологических больных)
13. Влияние эмоциональных отклонений на внутреннюю картину болезни (на примере онкологических больных)
14. Роль литературы в образовании и православном воспитании
15. Приемы комического и их роль в одном из произведений русской литературы XIX века
16. Роль эпилога в одном из произведений русской литературы XIX века
17. Роль антитезы в одном из произведений русской литературы XX века
18. Роль сказки в отечественной прозе конца XX века (на примере романа Н. Садур “Немец”)
19. Ферритин как маркер железодефицитной анемии и опухолевый маркер
20. Роль максимальной андрогенной блокады в лечении больных раком предстательной железы
25. Роль рекламы в современном бизнесе. На примере России
27. Роль государства в экономическом развитии страны (на примере России)
28. Гемобартонеллез, или инфекционная анемия кошек
29. Мегалобластные и сидеробластные анемии
31. Инфекционная анемия лошадей
32. Пневмовирусы птиц. Вирусная анемия цыплят
33. Роль бухгалтерской отчетности в рыночной экономике на примере ООО «Виктория»
35. Роль СМИ в освещении геополитических конфликтов(на примере Ливана)
37. Роль культурных кодов в литературе постмодернизма
41. Анемии: виды и причины возникновения
42. Анемия Аддисона-Бирмера. Анемия при раке желудка. Гипопластическая анемия
45. Заболевания кишечника. Железодефицитные анемии
46. Проблема и распространенность железодефицитной анемии среди детей в г. Петропавловск
47. Серповидно-клеточная анемия
51. Градостроительство феодального Китая на примере Пекина
52. Особенности искусственных спутников земли на примере спутниковых систем связи
53. Роль высших растений в почвообразовании (шпаргалка)
58. Внешнеэкономические связи России на примере Северо-Западного и Дальневосточного регионов
59. Роль рек в освоении и заселении Сибири
60. Экономико-географическая характеристика страны на примере Испании
61. Роль транспорта в организации экономического пространства России
63. Взаимоотношения предприятия с бюджетом на примере Дальневосточного морского пароходства
64. Займы органов власти субъектов РФ и их роль в развитии территории
65. Налоги с населения и их роль в условиях перехода к рынку
66. Роль государства в экономике
67. Финансирование железнодорожного транспорта на примере Тюменского отделения дороги
68. Роль центрального банка в денежно – кредитной политике государства
69. Роль арбитража в судебной защите прав предпринимателей
73. Банки и их роль в экономике Украины
74. Субъекты конституционного права на примере Конституции Российской Федерации. Перспективы развития
75. Роль главы государства в обеспечении конституционных прав личности в РФ
77. Муниципальная собственность как объект муниципального управления (на примере МО “Город Архангельск”)
79. Страхование и его роль в рыночной экономике
81. Роль социального партнерства в решении проблем охраны труда
82. Диагностика банкротства предприятия и разработка антикризисной программы (на примере ООО «Оптима»)
83. Английская литература (представители)
85. Структуры экономического дискурса во французском языке. Роль коннекторов в построении аргументации
89. Билеты по Литературе (2003г., МТЭТ РГТЭУ)
90. Минск в мемуарной литературе: Библиографический реферативный обзор
91. Роль Саскии в жизни Рембрандта
92. Особенности взаимосвязи движений и рисунка на примере хороводной формы танца
93. Расцвет критического реализма в театральной культуре и литературе России
94. Культурологические и семиотические исследования Ролана Барта
95. Особенности деловой этики и протокола в Великобритании (на примере графства Англия)
96. Время в античной литературе