![]() |
|
сделать стартовой | добавить в избранное |
![]() |
Диагностика и лечение рефрактерной стенокардии |
Диагностика и лечение рефрактерной стенокардии Д.м.н. В.П. Лупанов Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва Рефрактерная стенокардия характеризуется следующими признаками: – наличие объективных показателей ишемии миокарда; – тяжелые клинические симптомы; – все известные (и общепринятые) терапевтические средства лечения больных в максимально переносимых дозах должны быть исчерпаны . Больной с рефрактерной стенокардией имеет выраженное ограничение обычной физической активности или не способен ее выполнять без дискомфорта (ФК по Канадской классификации III–IV). У больных имеются объективные доказательства ишемии миокарда (проба с физической нагрузкой, стресс–эхокардиография, сцинтиграфия миокарда с 201– l и др.) Симптомы тяжелой стенокардии сохраняются, несмотря на максимально переносимую «агрессивную» антиангинальную терапию (некоторые больные не способны переносить традиционную антиангиальную терапию из–за появления побочных эффектов препаратов). Рефрактерная стенокардия бывает двух видов: острая и хроническая. Известно, что атеросклероз не является линейным процессом, это, скорее заболевание, имеющее фазы стабильности и нестабильности. Внезапные и непредсказуемые изменения симптоматики являются следствием различной степени деструкции бляшки. Патогенез острой рефрактерной стенокардии во многих случаях связан с неокклюзирующим просвет сосуда тромбом на поверхности разрушенной или эрозированной атеросклеротической бляшки, поэтому на первое место в лечении в этих случаях выходят антикоагулянты (например, низкомолекулярный гепарин). Следует отличать рефрактерную стенокардию от острого коронарного синдрома, который включает в себя нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда. Причиной острого коронарного синдрома считают разрыв атеросклеротической бляшки и образование тромба в месте развившегося дефекта и дистальную окклюзию пораженного коронарного сосуда. Причем наиболее важными детерминантами развития обусловленных тромбозом острых коронарных синдромов являются состав и предрасположенность к разрыву бляшки, а не ее объем и соответствующая тяжесть стеноза. Стратегия лечения острой формы рефрактерной стенокардии должна базироваться на патогенезе, тяжести симптомов, степени выраженности миокардиальной ишемии, выраженности поражения коронарных артерий, а также на оценке функции левого желудочка, наличии или отсутствии сопутствующих заболеваний. У больных с рефрактерной стенокардией наиболее вероятно наличие многососудистого поражения коронарных артерий (возможно, поражение основного ствола левой коронарной артерии), чаще определяется дисфункция левого желудочка. Некоторым больным с рефрактерной стенокардией ранее была проведена коронарная ангиопластика (со стентированием), которая осложнилась рестенозом, либо больные перенесли предшествующее коронарное шунтирование, которое в настоящее время осложнилось окклюзией или несостоятельностью шунтов (причем эти пациенты не являются кандидатами для повторных процедур), что и вызвало появление рефрактерных симптомов. У больных с рефрактерной стенокардией методы реваскуляризации миокарда (аорто–коронарное шунтирование, транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика, коронарное стентирование), как правило, невозможны.
А попытки максимальной терапии и изменений жизненного статуса больного, включая рациональную комбинацию антиангинальных препаратов, исключение возможной толерантности к нитратам, прекращение курения и лечебных динамических «нагрузочных» программ, не приводят к положительному результату . Последствия преходящей ишемии при рефрактерной стенокардии отражают неадекватную оксигенацию миокарда и локальное накопление продуктов метаболизма. Во время ишемии миоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Сниженная продукция АТФ нарушает взаимодействие между сократительными белками и приводит к транзиторному снижению как систолической сократимости, так и диастолической релаксации левого желудочка. К тому же происходит местное накопление продуктов анаэробного метаболизма (например, лактата, серотонина, аденозина). Считается, что одна или несколько из этих субстанций активируют периферические болевые рецепторы сегментов С7– h4 и вызывают стенокардию. Во время болевого синдрома, сопровождающего острый приступ ишемии, генерализованная симпатическая и парасимпатическая стимуляция может вызвать тахикардию, потливость, тошноту. Поскольку ишемия приводит к внезапному нарушению диастолического расслабления миокарда, транзиторно повышается жесткость левого желудочка и растет внутрижелудочковое диастолическое давление. Повышенное давление передается на легочное сосудистое русло и может вызвать одышку и отек легких. Кроме того, преходящие нарушения транспорта ионов в кардиомиоцитах и локальное накопление метаболитов могут вызывать опасные желудочковые нарушения ритма. После разрешения острого ишемического эпизода (т.е. после восстановления баланса между доставкой кислорода и потребностью в нем) симптомы стенокардии полностью исчезают, а в случае кратковременности ишемии, стойкие повреждения миокарда отсутствуют. Алгоритм лечения рефрактерной стенокардии включает (табл. 1): 1) использование максимальной медикаментозной терапии (табл. 2): -блокаторы, нитраты (чаще внутривенные инфузии нитроглицерина), антитромбоцитарные (ацетилсалициловая кислота), антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины, нефракционированный гепарин), статины. Лечение рефрактерной стенокардии следует начинать с исключения вторичных причин стенокардии. При этом необходимо исключить те вторичные причины (экстракардиальные факторы), которые могут вызывать стенокардию, несмотря на «агрессивную» медикаментозную терапию: неконтролируемую гипертензию, тахикардию, анемию, гипоксию вследствие хронических легочных заболеваний, тиреотоксикоз, инфекции с лихорадкой и другие системные заболевания, которые могут увеличивать потребность миокарда в кислороде. Антиангинальные и антиишемические препараты. При рефрактерной стенокардии применяются три основных класса антиангинальных препаратов, и чаще их назначают в комбинациях. Однако следует с осторожностью сочетать -блокатор с недигидропиридиновым антагонистом кальция (верапамилом и дилтиаземом), поскольку суммация их отрицательных хронотропных эффектов может привести к чрезмерной брадикардии, а суммация отрицальных инотропных эффектов – к застойной сердечной недостаточности.
С целью восстановления баланса между доставкой кислорода к миокарду и потребностью в нем назначаются -блокаторы и нитраты (часто внутривенно). У пациентов, которые ранее не получали -блокаторы, их назначение уменьшает вероятность рефрактерной стенокардии и предотвращает развитие инфаркта миокарда. Применение -блокаторов, особенно бисопролола (Бисогамма) не только уменьшает выраженность симптоматики, но и улучшают прогноз. Результаты последних исследований бисопролола показали, что у больных со стенокардией количество и продолжительность преходящих эпизодов ишемии могут быть значительно уменьшены, лечение сопровождается снижением таких показателей, как летальность и заболеваемость, а также улучшением общего состояния больных. Также Бисогамма уменьшает сердечно–сосудистую летальность и риск развития фатального инфаркта миокарда у больных высокого риска, подвергаемых кардиохирургическим вмешательствам. Бисогамма способствует повышению толерантности к физической нагрузке в большей степени, чем при применении атенолола и метопролола, вызывает значимое повышение физической нагрузки и дозозависимое действие на переносимость этой нагрузки. Также бисопролол в значительно большей степени, чем атенолол и метопролол улучшает качество жизни и снижает тревожность, утомление. Международные исследования свидетельствуют, что бисопролол в большей степени повышает качество жизни. Дозу -блокатора необходимо подбирать таким образом, чтобы ЧСС снизилась до 50–60 в минуту. Напротив, на антагонисты кальция преимущество в лечении не распространяется, т.к. они практически не предотвращают развитие инфарктов и не снижают смертность при нестабильной стенокардии. Поэтому антагонисты кальция при острой рефрактерной стенокардии, как и при нестабильной стенокардии, использовать не следует, отдавая предпочтение препаратам длительного действия, как средствам второго ряда для купирования боли у пациентов, не отвечающих на -блокаторы и нитраты. Триметазидин показан больным в качестве дополнительного средства в тех случаях, когда не удается достигнуть эффекта при лечении традиционными антиангинальными средствами, а также при наличии побочных эффектов препаратов гемодинамического действия. Триметазидин применяют при рефрактерной стенокардии с диффузной ишемией миокарда вследствие тяжелого атеросклеротического поражения коронарных артерий. У некоторых больных ИБС выявляются циркадные ритмы меняющейся частоты возникновения и продолжительности эпизодов ишемии миокарда (например, в ранние утренние часы), на которые может оказывать влияние триметазидин. Ингибиторы АПФ дополнительно рекомендуется назначать пациентам с дисфункцией левого желудочка, перенесенным в анамнезе инфарктом миокарда, при сердечной недостаточности, при сопутствующем сахарном диабете, но в отсутствие гипотензии. Статины. Несмотря на контроль симптомов стенокардии, ни один из классов антиангинальных препаратов не позволяет замедлить или обратить атеросклеротический процесс, лежащий в основе хронической коронарной болезни. Однако имеются свидетельства, что эта цель достигается медикаментозным снижением холестерина ЛПНП с помощью статинов (симвастатин, аторвастатин и др.)
Во-первых, что такое молекулярная медицина? Я бы ее назвал медициной, которая зиждется на сведениях о геноме человека. И я уверен, что образование, медицинское образование прежде всего, преподавание в медицинских и, наверное, на биологических факультетах должно претерпеть в ближайшее время самые серьезные изменения. Скажем, в молекулярной медицине, как и в медицине вообще, основные направления это диагностика, лечение, профилактика. Все это строится теперь, исходя из методов молекулярной биологии. Ну не исключительно, естественно, но основу этого всего должны составлять молекулярные методы. А.Г. Но я так понимаю, что диагностика и профилактика пока впереди идут, нежели В.Б. Я хотел бы обратить внимание на две замечательные черты, которые характеризуют молекулярную медицину, и которых не было у предыдущей стадии. То, что она должна быть персонифицирована, ибо только знание генома позволяет то, о чем сейчас мы говорили выразить индивидуальность человека в конкретных формулах. И второе это, конечно, профилактический его характер
1. Синдром длительного сдавления: клиника, диагностика, лечение на этапах эвакуации
2. Хронический тонзиллит: диагностика, лечение, профилактика
3. Лечение стабильной стенокардии
4. Перикардиты, клиника, диагностика, лечение.
5. Гинекология (клиника, диагностика, лечение гиперпластич. процессов)
9. Шизофрения: этиология, диагностика, лечение, экспертиза
10. Синдром раздраженного кишечника: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения
11. Клиника Диагностика и Лечение Гиперпластических процессов эндометрии
12. Диагностика и лечение послеоперационного перитонита
13. Диагностика и консервативное лечение асимметрии таза у детей
14. Диагностика и лечение сифилиса
16. Этиология, диагностика и лечение болезни Грейвса
17. Современные концепции диагностики и лечения гипотиреоза у взрослых
18. Cахарный диабет, диагностика и лечение
19. Современные принципы диагностики и лечения эндометриоза
20. Диагностика и лечение остеомиелита у детей
21. Сердечно сосудистая система, нетрадиционные методы лечения по Лазареву, диагностика
25. Диагностика и лечение синдрома <сухого глаза> у больных, получающих бета-адреноблокаторы
26. Этиология, диагностика и лечение болезни Грейвса
27. Кожные заболевания: диагностика и лечение
28. Бронхиальная астма. Нагноительные заболевания легких. Диагностика, клиника, лечение
29. Галитоз. Диагностика и лечение
30. Диагностика и восстановительное лечение больных с заболеваниями периферической нервной системы
31. Диагностика и лечение гидроцефалии
32. Диагностика и лечение Ку-лихорадки
33. Диагностика и лечение психопатии
34. Диагностика и лечение субмукозной миомы матки
35. Диагностика и лечение тяжелого сепсиса и септического шока
36. Диагностика и лечение ящура
37. Диагностика сапа и его лечение
41. Микробиологическая диагностика, рентгенодиагностика и лечение бруцеллеза. Бруцеллез и беременность
43. Пневмония: диагностика и лечение
44. Рекуррентная депрессия: диагностика и лечение
45. Диагностика и лечение почечной колики
46. Разработка алгоритмов контроля и диагностики системы управления ориентацией космического аппарата
48. Музыкальные способности. Проблемы диагностики и развития
49. Магнитно-резонансная томография в диагностике опухолей головного мозга
50. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клиническая картина, принципы лечения
51. Терапия (при лечении животных)
57. Диагностика с помощью ядерного магнитного резонанса
58. Клиника и лечение трихомониаза у мужчин (Доклад)
59. Лечение хронического колита
60. Лечение и реабилитация инвалидов с помощью верховой езды
61. Карл Леонгард: методы диагностики личности
62. Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика одонтогенной острой инфекции
63. Лекарственные растения, применяемые для лечения сахарного диабета
64. Роль медсестры руководителя в организации лечения и ухода за больными с психическими расстройствами
65. Лечение кологенных запоров
66. Гепатит С. Строение вируса, профилактика, лечение, этиология, etc.
67. Открытые способы лечения перитонита
68. Функциональный запор: вопросы диагностики и терапевтические подходы (обзор литературы)
69. Лечение туберкулеза костей и суставов
73. ИБС. Стенокардия
74. Медикаментозное лечение гипертонической болезни
75. Биология раневого процесса: лечение ран
76. РАЗВИТИЕ И ДИАГНОСТИКА МЫШЛЕНИЯ В ПОДРОСТКОВОМ ВОЗРАСТЕ
77. Диагностика психологической готовности к школе
78. Клиническая психология: предмет, задачи, виды диагностики
79. Методы диагностики тревоги и тревожности младших школьников
80. Приёмы преодоления трудностей в процессе допроса и диагностики неискренности допрашиваемого.
81. Современные технологии организации отдыха без лечения
83. Хирургическое лечение малых периферических опухолей легких
90. Микоплазмоз. Лечение микоплазмоза
92. Неотложная помощь и лечение поствакцинальных осложнений
93. Принципы лечения позднего токсикоза
94. Хронические гастриты у детей: принципы диагностики
95. Взаимодействие средств, применяемых для лечения соматических заболеваний, и психотропных препаратов
96. Патогенез и лечение запоров
97. Лямблиоз у детей: проблема диагностики и выбора терапии