![]() |
|
сделать стартовой | добавить в избранное |
![]() |
Инфекционная анемия лошадей |
Министерство аграрной политики Украины Харьковская государственная зооветеринарная академия Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента Реферат на тему: «Инфекционная анемия лошадей» Работу подготовил: Студент 3 курса 9 группы ФВМ Бочеренко В.А. Харьков 2007 План Определение болезни Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб Возбудитель болезни Эпизоотология Патогенез Течение и клиническое проявление Патологоанатомические признаки Диагностика и дифференциальная диагностика Иммунитет, специфическая профилактика Профилактика Лечение Меры борьбы 1. Определение болезни Инфекционная анемия лошадей (лат. — A emia i fec iosa equorum; англ. — Equi e i fec ious a emia; ИНАН) — болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов, рецидивирующей лихорадкой, септическими явлениями, геморрагическим диатезом, анемией с уменьшением содержания гемоглобина и числа эритроцитов, ускоренным их оседанием, упадком сил и длительным вирусоносительством . 2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб Впервые ИНАН описал во Франции Лигаей (1843). В 1859 г. Ангиннард экспериментально доказал заразный характер болезни путем введения крови больных анемией здоровым лошадям. Карре и Балле (1904) установили вирусную природу болезни и доказали, что возбудитель содержится в крови и органах больного животного. В 1969 г. Коно выделил вирус в культуре лейкоцитов. В России Помудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1910 г. Я.Е. Коляков и соавт. (1932) впервые разработали методы диагностики ИНАН. Болезнь была широко распространена в периоды Первой и Второй мировых войн. В последнее время, по данным МЭБ, болезнь встречается в США, Австралии, Японии, Индии, в странах Африки, Европы, а также в странах СНГ и в России. Коневодство стран, где регистрируют инфекционную анемию, терпит большой экономический ущерб. Летальность при первичных вспышках болезни колеблется от 20 до 80 %. Особенно больших расходов требует проведение сложных мероприятий по диагностике, профилактике и ликвидации болезни. 3.Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус, относящийся к медленным вирусам семейства Re roviridae. Вирионы чаще сферической формы, со средним диаметром 90.120нм, имеют двухконтурную оболочку. 411Штаммы вируса И HAH, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Вирус культивируется в перевиваемых культурах тканей жеребят, но без признаков ЦПД (ЦПД наблюдают только в культурах лейкоцитов и костного мозга). К химическим факторам вирус устойчив. При двухчасовой экспозиции в 20%-ном растворе хлорной извести или негашеной извести, в 1%-ных растворах фенола и формалина вирус не погибает. При 0.2°С возбудитель сохраняется до 3 лет, в глицерине — 7 мес, в моче и навозной жиже — до 2,5 мес, в стерильной воде — 160 дней. Инфицированные корма безопасны через 9 мес. При биотермической обработке навоза вирус инактивируется через 30 дней, 2.4%-ный раствор гидроксида натрия убивает его за 20 мин, 2%-ный раствор формалина — за 5 мин. 4. Эпизоотология В естественных условиях ИНАН болеют лошади, ослы и мулы.
Источником возбудителя инфекции служат больные животные. Лошади с латентным течением болезни могут быть вирусоносителями в течение 10 лет и более. Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, молоком. Факторами передачи служат корма, вода, навоз, подстилка и другие инфицированные объекты. Основной путь заражения — трансмиссивный — через кровососущих насекомых, особенно слепней, в слюне которых вирус сохраняется длительное время. Здоровые лошади могут заболевать ИНАН в результате поступления в организм через кожу даже 0,01 мл зараженной крови. Это обстоятельство позволяет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Этим и объясняется тот факт, что болезнь чаще регистрируется в летнее время (ярко выраженные сезонность и стационарность), в долинах и поймах рек, в лесисто-болотистых местностях. Кроме того, массовое заболевание лошадей наблюдается в годы с жарким и сухим летом. Вспышка ИНАН обычно продолжается 3.5 мес. Вначале обнаруживают лошадей, у которых болезнь проявляется остро, в дальнейшем превалируют случаи хронического и латентного течения. Через 1.2 года случаев выраженной болезни не регистируют, но многие животные остаются вирусоносителями. 5. Патогенез Вирус проникает в организм восприимчивых животных главным образом парентерально и разносится по всем органам и тканям. Особенно интенсивно размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Через 5 дней после заражения число эритроцитов в 1 мкл крови уменьшается до 1,5.3 млн [(1,5.3,0) 1012/л), в результате показатель гематокрита и содержание гемоглобина уменьшаются на 50%. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. В результате ЦПД вируса на клетки кроветворных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих антигенов. Вследствие этого вирус ИНАН присутствует в крови в виде иммунного комплекса вирус антитело. 6. Течение и клиническое проявление Инкубационный период длится чаще от нескольких дней до месяца. Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение болезни. В развитии инфекционного процесса характерна определенная цикличность с чередованием периодов обострения (рецидивов) и затухания (ремиссий), что создает в конечном счете многообразие клинического ее проявления. При сверхостром течении отмечают быстрый подъем температуры тела, геморрагический гастроэнтерит, асфиксию, сердечную слабость, атаксию, параличи задних конечностей и гибель животных через 1.2 дня. Острое течение болезни также характеризуется лихорадкой (41.42 °С), угнетением, нарушением сердечной деятельности, исхуданием при сохраненном аппетите, набуханием и бледностью конъюнктивы с наличием на ней кровоизлияний, отеками в области живота, препуция, конечностей, шаткостью походки, одышкой, быстрым развитием анемии.
Кровь становится водянистой (разжижение), число эритроцитов уменьшается до 1 млн в 1 мкл (1 • 1012/л). Содержание гемоглобина снижается до 35.50 г/л, СОЭ повышена (70.80 мм в первые 15 мин). Продолжительность болезни 1.3 нед, иногда 1 мес, после чего животные погибают. Подострое течение болезни длится 2.3 мес, сопровождается ремиттирующей лихорадкой и такими же симптомами в период рецидива, как при остром течении. В период ремиссии указанные признаки постепенно исчезают и животные выглядят здоровыми. Чем чаще и продолжительнее приступы лихорадки, тем быстрее истощаются защитные силы организма, и животные в конце концов погибают. Хроническое течение болезни чаще является продолжением подострого. Оно характеризуется чередованием лихорадочных периодов (через 1. 3 дня) и продолжительных периодов покоя (ремиссии) длительностью до нескольких месяцев. Во время рецидивов наблюдают те же симптомы, что и при остром течении болезни: утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание и гибель животного. Латентное течение ИНАН отмечают обычно в стационарно неблагополучных пунктах у резистентных лошадей. Для него характерны резкие и кратковременные подъемы температуры тела. Такие животные внешне кажутся здоровыми, но являются вирусоносителями и представляют большую опасность для окружающего поголовья, служат источником возбудителя инфекции. Болезнь может длиться годами, проявляясь иногда лишь заметным исхуданием, быстрой утомляемостью и учащенным сердцебиением при физической нагрузке. В организме латентно больных лошадей вирус может персистировать до конца жизни животного. 7. Патологоанатомические признаки На вскрытии у животного, павшего после острого течения болезни, отмечают септические явления. Наблюдаются исхудание, желтушный оттенок конъюнктивы, слизистой оболочки носа. Подкожная и межмышечная клетчатка желтушная, пронизана кровоизлияниями, с зонами студневидного серозно-геморрагического инфильтрата. Лимфатические узлы, особенно портальные и почечные, набухшие, сочные. Селезенка сильно увеличена (спленомегалия), кровенаполнена, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа дряблая. Печень увеличена, дряблая, мозаичного цвета. Сердце увеличено, миокард серо-глинистого цвета. В желудочно-кишечном тракте геморрагическое воспаление слизистой оболочки с кровотечениями в полость. Патологоанатомические изменения при хроническом течении болезни характеризуются истощением, бледностью и желтушностью слизистых оболочек, наличием мелких кровоизлияний на серозных покровах кишечника, сердца, увеличением селезенки и лимфатических узлов. При латентном течении болезни характерных изменений в трупах не обнаруживают. Наиболее типичные гистологические изменения заметны в печени и селезенке. В капиллярах печени отмечают скопление гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. В макрофагах и в клетках Купфера обнаруживают гемосидерин, в селезенке — сильное инфильтрирование ткани незрелыми эритроцитами. 8. Диагностика и дифференциальная диагностика Диагноз на ИНАН ставят комплексно. Учитывают эпизоотологические особенности, результаты клинического, патологоморфологического, гематологического, серологического исследований и биологической пробы.
Ассигнования на здравоохранение увеличились с 4 млрд. крон в 1950 до 20 млрд. крон (7% государственного бюджета и бюджетов национальных комитетов) в 1976. На территории Ч. около 60 курортов; число курортных коек увеличилось с 17,3 тыс. в 1948 до 32,5 тыс. в 1976. Наиболее известные курорты: бальнеологические — Карлови-Вари , Марианске-Лазне , Теплице, Подебради , Янске-Лазне , Яхимов , Лугачовице; бальнео-грязевые — Франтишкови-Лазне , Пьештяни ; климатические — Штрбске-Плесо , Татранска-Ломница, Татранска-Польянка и др. Я. Д. Погорелов. Ветеринарное дело . В стране ликвидированы оспа овец (1950), сап (1954), случная болезнь (1953), инфекционная анемия лошадей (1965), инфекционная агалактия овец и коз (1946), бруцеллёз (1965), туберкулёз крупного рогатого скота (1968). В 1976 в Ч. регистрировались болезнь Ньюкасла — 4 неблагополучных пункта, бешенство — 433, чума свиней — 2, сибирская язва — 3, а также рожа свиней, холера птиц, миксоматоз, инфлуэнца свиней, болезнь Марека, туберкулёз птиц, инфекционный энцефаломиелит свиней, эмфизематозный карбункул, ринотрахеит крупного рогатого скота, кокцидиоз, инфекционный атрофический ринит свиней, оспа и лейкоз птиц, пуллороз, фасциолёз, эхинококкоз, цистицеркоз, маститы
1. Анемия. Острая, железодефицитная, хроническая анемии
2. Гемобартонеллез, или инфекционная анемия кошек
3. Инфекционные энцефалиты лошадей
4. Инфекционно-токсический шок при пневмониях
9. Анемия
10. Инфекционно-токсический шок. Этиология, патогенез, клиника, лечение
12. Наследственные гемолитические анемии
13. Инфекционная безопасность пациента и медработников. Инфекционный контроль
15. Инфекционные заболевания от животных
16. Женщины и лошади в романе М.Ю.Лермонтова «Герой нашего времени»
17. Анемия - акушерские и перинатальные аспекты
18. Инфекционный - хеликобактерный - гастрит у детей - первый шаг к язвенной болезни
25. История болезни - Инфекционные болезни (буллезно-геморрагическая рожа)
26. История болезни - Инфекционные болезни (вирусный гепатит C)
27. История болезни - Инфекционные болезни (вирусный гепатит А)
28. История болезни - Инфекционные болезни (вирусный гепатит А)
29. История болезни - Инфекционные болезни (острая дизентерия)
30. История болезни - Инфекционные болезни (острый гепатит В)
31. История болезни инфекционніе болезни
32. Литература - Инфекционные болезни (БРУЦЕЛЛЕЗ)
33. Литература - Инфекционные болезни (ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ)
34. Литература - Инфекционные болезни (ДИЗЕНТЕРИЯ)
35. Литература - Инфекционные болезни (ИЕРСИНИОЗЫ)
36. Литература - Инфекционные болезни (ОРЗ)
37. Литература - Инфекционные болезни (ХОЛЕРА)
41. Терапия (железодефицитные анемии)
43. История болезни - Инфекционные болезни (вирусный гепатит C)
44. История болезни - Инфекционные болезни (острый вирусный гепатит В)
45. Кризис инфекционного подхода
46. Лошади в экологической реставрации залежных земель
47. Им нет преград - ни в море, ни на суше. Инфекционные кошмары человечества
48. Экстерьер и конституция лошади
49. Инфекционные болезни птиц вирусной этиологии
51. Чистокровные породы лошадей
52. Инфекционный гепатит собак
53. Практическое применение Гамавита для повышения работоспособности лошадей
58. Генерализованные послеродовые инфекционные заболевания
62. Грипп лошадей
64. Инфекционная плевропневмония коз
66. Инфекционный кератоконъюнктивит крупного рогатого скота
68. Инфекционный эпидидимит баранов
69. Породы лошадей
73. Комплексная механизация племенной фермы на 50 лошадей
74. Анемии
75. Анемии острые
76. Анемия
79. Заболевания кишечника. Железодефицитные анемии
80. Интенсивная терапия инфекционных больных
83. Инфекционные заболевания: взгляд через призму времени
84. Инфекционный гастроэнтерит (не ясной этиологии), средней степени тяжести
85. Инфекционный мононуклеоз, типичная форма, средне-тяжелое течение
89. Массовые инфекционные заболевания современности
90. Наследственная анемия. Острая лекарственная и приобретенная гемолитическая анемия. Гемоглобиноз
91. Острые инфекционные деструкции легких: диагностика, диагноз и осложнения деструктивных пневмонитов
92. Острые инфекционные деструкции легких: определение понятия, этиология, патогенез
93. Острый инфекционный гастроэнтерит, легкой степени тяжести
94. Острый инфекционный гастроэнтероколит, легкая степень тяжести
96. Проблема и распространенность железодефицитной анемии среди детей в г. Петропавловск
98. Серповидно-клеточная анемия
99. Современные приемы консервативной терапии острых инфекционных деструкций легких
100. Хроническая дефицитная анемия. Состояние после резекции желудка, рак желудка