![]() |
|
сделать стартовой | добавить в избранное |
![]() |
Захворювання, що пов`язані із впливом факторів навколишнього середовища |
Акродинія (хворі кінцівки, рожева хвороба, хвороба Свіфта, хвороба Флеєра, полінейропатична еритродермія) – захворювання, обумовлене повторними діями ртуті. Супроводжується дегенеративними змінами ЦНС, хроматолізисом клітин головного мозку та мозочка. Клінічні прояви включають в себе ішемію, ціаноз пальців, підвищену пітливість, піодермію. Можлива гангрена пальців. При отруєнні ртуттю спостерігаються зміни в шлунково-кишковому тракті, обумовлені утворенням преципітатів ртуті з білком слизових оболонок кишечника, призводять до кишкових розладів, втрати рідини та електролітів. Ртуть вражає капіляри з розвитком набряку тканин. Особливо чутливі до дії цього елемента тканини, що швидко ростуть. При ртутних інтоксикаціях можливе випадання зубів. Інтоксикація ртуттю проявляється змінами ЦНС та периферичної нервової системи. Поширений у західних країнах вислів «дурний як капелюшник» походить з минулих століть, коли для виробництва фетрових капелюхів використовувались сполуки ртуті. Першими ознаками меркуріалізму є підвищена втомлюваність, слабість, сонливість, апатія, емоційна нестійкість, головний біль, запаморочення (ртутна неврастенія), тремор, підвищена психічна збудливість (ртутрий еретизм), послаблення пам`яті, підвищена частота сечовипускання, порушення серцево-судинної системи (у результаті впливу на вегетативну нервову систему). Ураження периферичної нервової системи, як правило, відбуваються у вигдялі невралгій, поліневритів. При тяжких інтоксикаціях можливий розвиток ртутної енцефалопатії. Тривалий вплив малих доз та концентрацій ртуті може призвести до мікромеркуріалізму. Це неврастенічний синдром з ознаками вегетативної дисфункції, порушенням нервово-психічної сфери, частий тремор пальців, кровоточивість ясен, гінгівіти, ртутна кайма на яснах (за типом свинцевої кайми). Ртуть має також ембріотоксичну дію (збільшення частоти викиднів, мастопатій). У осіб, що потерпають від меркуріалізму, підвищений ризик атеросклеротичних проявів (коронарні порушення, міокардіодистрофія, гіпертензія). Надійною діагностичною ознакою інтоксикації ртуттю є виявлення вмісту цього елемента у крові та сечі. Однак можливе так зване носійство ртуті, коли підвищений вміст даного елемента у біосубстратах не супроводжується чіткими клінічними ознаками інтоксикації.Такі особи з потенційно високим ризиком потребують ретельного динамічного медичного спостереження. Хвороба Мінімата – захворювання, що спостерігалося з 1953 по1966 рік у населення, що мешкало на березі затоки Мінімата Бей. Пов`язано з потраплянням до затоки стічної води з виробництва ацетальдегіду та вініхлориду, що містили ртуть. Хвороба Мінімата була вперше офіційно зареєстрована у 1956 р. у людей, що проживали біля затоки Мінімата у південно-західній частині Японії. У 1959 р. був доведений зв`язок захворювання з вживанням риби, забрудненої ртуттю. Ртуть потрапляла до морської затоки із стічними водами заводу з виробництва ацетальдегіду та полівінілхлориду. У морській воді та водних організмах неорганічна ртуть у результаті метилювання переходила у метилртуть. Вміст хлориду метилртуті у рибі, що була виловлена у забрудненій морській зоні, сягав 50 ч/млн, у креветках – 85 ч/млн.
У результаті вживання морських продуктів у загальному постраждало 17 тис. чоловік, у 121 потерпілого спостерігалося гостре тяжке отруєння, 46 осіб померло. Всього з 1956 року від отруєння померли 1022 людини, а 752 до цього часу страждають від його наслідків. У собак, котів, свиней, пацюків (пацючий сказ) та птахів, що селилися поблизу затоки, проявлятися класичні клінічні симптоми отруєння, багато тварин загинуло. Захворювання починалося з появи відчуття оніміння у кінцівках та ділянці рота, розвитку сенсорних розладів, утруднення рухів рук (найбільш чітко проявляється при письмі, спробі взяти які-небудь речі тощо). Крім того, у потерпілих відзначалися порушення координації рухів, слабість та тремор, уповільнення та неясність мови, атаксична хода, погіршення слуху та зору. Ці симптоми поступово посилювалися, потім до них додавався загальний параліч, утруднення ковтання, конвульсії. При тяжкому отруєнні наставала смерть. У результаті трансплацентарного переходу метилртуть проникає у організм плода та викликає атрофію клітин головного мозку та мозочка. Уроджена хвороба Мінімата за клінічною картиною схожа на дитячий церебральний параліч. Епідеміологічні ознаки екологічної обумовленості хвороби Мінімата: - майже всі постраждалі проживали в одній і тій самій області поблизу затоки Мінімата; - захворювання найбільш часто траплялося у рибалок та членів їх родин; - захворювання спостерігалося у людей усіх вікових груп, крім новонароджених; - частота захворювання була однакова у хлопчиків та дівчаток, однак серед дорослих захворювання частіше спостерігалося у чоловіків; - часовий інтервал між виникненням захворювання членів однієї родини суттєво відрізнявся і міг складати від кількох днів до кількох років; - смертність була високою; - захворювання, що спостерігалося, не було пов`язане з сільськогосподарськими продуктами та водою; - всі постраждалі вживали в їжу морські продукти (риба, молюски), що добувалися у затоці Мінімата; - у період спалахів захворювання подібні ознаки отруєння спостерігалися у тварин. Екологічна обумовленість хвороби Мінімата була підтверджена: дослідженнями вмісту ртуті та метилртуті у об`єктах навколишнього середовища: результатами вивчення вмісту ртуті у біосубстратах потерпілих; схожістю клінічної картини захворювання з клінікою отруєння органічними сполуками ртуті; результатами моделювання інтоксикації у лабораторних тварин (годування рибою, пійманою у затоці). Випадки хвороби Мінімата можуть тралятися у населення (особливо дітей), що проживають поблизу підприємств, що тривалий час забруднюють навколишнє рередовище ртуттю. Лише через 40 років після появи перших ознак екологічного лиха риба та молюски у затоці Мінімата були визнані безпечними для здоров`я. Захворювання, які викликають поліхлоровані біфеніли Із впливом поліхлорованих біфенілів (ПХБ) пов`язаний розвиток хвороби Юшо (Японія, 1968) та хвороби Ю-Ченг, (хвороба рисового масла, о.Тайвань, 1979). У Японії від впливу ПХБ постраждали 1800 осіб, що вживали в їжу рис, забруднений трансформаторним маслом. У постраждалих розвинулось лише хлоракне.
Впливу ПХБ на о.Тайвань зазнали близько 2000 осіб. Ураження було викликане вживанням в їжу рисового зерна, забрудненого канехлором – 400 у концентрації 2000-3000 мг/кг. ПХБ, що використовувалися як теплопровідний матеріал, потрапили до продукту у процесі виробництва через мікроскопічні ерозивні отвори у трубах. Ранньою ознакою захворювання були збільшення та гіперсекреція мейбомійових залоз очей, набухання повік, пігментація нігтів та слизових оболонок, слабість, нудота, блювання. За цими симптомами звичайно йшли гіперкератоз та потемніння шкіри з появою хлоракне (вугреподібного сипу), часто ускладнених вторинною стафілококовою інфекцією. У деяких хворих відмічався термор рук та ніг. Ознак ураження печінки не спостерігалося, але у крові була підвищена активність лужної фосфатази та трансаміназ. У деяких осіб із хворобою Юшо відмічалося почуття оніміння у руках та ногах, уповільнення проходження нервових імпульсів у периферичних чутливих нервах. Діти, що народилися у матерів з хворобою Юшо, мали понижену масу та довжину тіла. Нейротоксична дія на плід проявлялася також у зниженні інтелекту, гіперактивності, порушенні поведінки. Зміни поступово прогресували. Після 1-3 років у жировій тканині брижі тонкої кишки, печінці та крові потерпілих були виявлені високі концентрації ПХБ. Період виведення ПХБ з організму складає 58 років. У США з 1942 по 1982 рік під виробничий вплив ПХБ підпали 6583 працівника. У 98,8% з них речовина виявлена у жировій тканині. З 1977 року вміст ПХБ у жировій тканині почав знижуватися і у 1983 р. досяг нуля. ПХБ, а також полібромовані біфеніли мають канцерогенну дію та впливають на репродуктивну функцію. При інтоксикаціях ПХБ розвиваються хлоракне, уражаються печінка, волосся та нігті. Приєднуються також вторинні інфекції. ПХБ можуть проходити через плацентарний бар`єр, а також потрапляти до організму дитини з молоком матері. Надійним біомаркером експозиції є виявлення підвищених концентрацій ПХБ у крові та пробах, отриманих при пункції печінки. Діоксинова інтоксикація 2,3,7,8-Тетрахлордибензо-п-діоксин (2,3,7,8-ТХДД) у 1970 р. був визнаний одним із найсильніших канцерогенів та найбільш токсичною речовиною з відомих токсичних сполук. Масова дія діоксинів, зокрема 2,3,7,8-ТХДД, відбулася 10.07.76 р. у м.Севезо (Італія). У результаті аварії на виробництві у навколишнє середовище потрапило, за різними оцінками, від 300 г до 130 кг 2.3.7.8-ТХХД. Під вплив потрапили близько 20 000 осіб, у 700 з них вплив був найбільш інтенсивний. У 200 постраждалих, в тому числі у 40 дітей, через 2 тижні після аварії з`явилися специфічні висипання на шкірі – хлоракне. У найближчий час після впливу ніяких вад у розвитку новонароджених виявлено не було. Разом з тим чіткі ознаки отруєння були виявлені у 60 коней, у новонароджених лошат спостерігались вроджені вади розвитку. Пізніше наслідки цієї аварії проявилися у значних змінах репродуктивної функції, у тому числі у збільшенні кількості множинних вад розвитку: відносний ризик (RR) дорівнював 1,12 (0,63-2,02). Серед новонароджених зменшилася частка хлопчиків. Масивний вплив діоксинів на населення В`єтнаму та американських військовослужбовців відбувався з 1962 по 1971 рік.
Це ашкенази змшання тюркв з яфетичними ашкеназами з дуже невеликою домшкою зральсько кров, але запеклими» удастами. Вс вропейськ, американськ й росйськ верховоди й дяч «недавнього» минулого (Х¶ХXX ст.)P Ротшильди, Робесп'ри, Талейрани, Дзраел, Моргани, Дюпони, вожд сонзму (помрн й екетремстськ), Втте, Ленни, Троцьк, Свердлови», Стални, Бер, Кссинджери, правител сучасного ¶зралю т.Pп.P уст нащадки хозарв, х предки вийшли з земель Украни. Вони, так зван схдн вре, могутнй сторичний фактор. А т, «справжн» нащадки Авраама з Палестини, так зван захдн вре («сефарди»), в основному вирощують виноград пасуть овець на берегах Середземного моря. ¶сторя багато в чому зводиться до творчо нтелектуально-духовно дяльност арв та арзованих народв. Якщо так розумти, то хозари-уде, як заплднили яфетичний свт, важливим сторичним фактором. Це, по-перше. По-друге, це найголовнше, вн безпосередньо пов'язаний з Украною. Так, так, Юрю Михайловичу, запам'ятайте: духовно-нтелектуальна «пружина» удейства, створена вреями в свох палестинах шляхом суворих вимог до себе, золяцонзму, служння свому нацональному богов Яхве призначена для всього яфетичного (арзованого) свту, була запущена саме на землях Украни
1. Види джерел забруднення навколишнього середовища
2. Екологія та охорона навколишнього середовища
3. Вплив техносфери на навколишнє середовище
4. Охорона праці і навколишнього середовища
5. Принципи державного управління в галузі охорони навколишнього середовища
9. Захист навколишнього середовища, підвищення конкурентноздатності продукції
10. Паерово-целюлозне виробництво та навколишнє середовище
11. Технічний прогрес та охорона навколишнього середовища
12. Міжнародний організаційний механізм охорони навколишнього середовища
13. Людина і навколишнє середовище
14. Дослідження забруднення повітря виробничих приміщень токсичними газами й парами
16. Забруднення навколишнього природного середовища
17. Азійська коричнева хмара” – феномен забруднення атмосфери
18. Захист населення при радіаційному забрудненні
19. Забруднення ґрунту мінеральними добривами
20. Шлунково-кишкові захворювання кролів. Поїдання плодів. Хвороби органів дихання у кролів
25. Особливості правового режиму зон, встановлених на радіоактивно забруднених територіях
26. Платежі за забруднення, їх види та критерії нарахування
27. Розрахунок максимальної нестачі кисню при органічному забрудненні р. Сіверський Донець
28. Характеристика забруднень атмосфери від електростанцій
29. Локалізація екологічної загрози забруднення атмосфери від пилу спалювання вугілля на ТЕС
30. Екологічне нормування забруднень
31. Роль і значення ґрунтів в боротьбі з забрудненням. Екологічне нормування техногенних забруднень
32. Захворювання вен нижніх кінцівок
33. Судинні захворювання головного мозку
34. Розробка технологічної схеми абсорбційної очистки повітря від сполук аміаку
35. Правова охорона навколишнього природного середовища
36. Людина і земля в повісті М.М.Коцюбинського "Fata morgana"
37. Осмислення сутності людського буття в повісті Ольги Кобилянської "Земля"
41. Біологічний контроль збудників хвороб рослин
42. Захворювання травного тракту. Грибкові захворювання кролів та захворювання, що спричиняють комахи
45. Облік нематеріальних активів та довгострокових зобов’язань
47. Екологічні проблеми України та шляхи їх розв’язання
48. Захист прав та інтересів господарюючих суб’єктів. Господарські зобов’язання
49. Поняття державного управління в галузі охорони навколишнього природного середовища
50. Права, вільності і зобов’язання громадян України
51. Притримання речей як спосіб забезпечення виконання зобов‘язання у судовій практиці
52. Виконання господарських зобов’язань
53. Моделювання надходження повідомлень від датчиків до ЕОМ
57. Відбудова металургійного комплексу Донбасу у перші повоєнні роки (1945-1950)
58. Тої слави козацької повік не забудем
59. Унікальна прив’язаність та незгасаюча пам’ять...
61. Тип героя у повісті Селінджера "Над прірвою у житі"
62. Етнографічно–побутове начало в реалізмі повісті І. Нечуя–Левицького "Кайдашева сім’я"
63. Розв’язання системи лінійних алгебраїчних рівнянь
64. Білкові порушення при хворобі подагра
67. Гломерулонефрит. Госпітальна педіатрія. Вакцинопрофілактика захворювань у дітей
73. Запобігання виразковій хворобі та її рецидивам
75. Захворювання жовчовивідної системи. Ревматизм
79. Клiнiко-патогенетичне значення змін експiратiв при хронічній ревматичній хворобі серця
83. Лікувальна фізична культура в комплексній реабілітації при захворюванні невриту лицьового нерва
84. Лікувальна фізкультура при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки
85. Лікування виразкової хвороби дванадцятипалої кишки
90. Оптимізація лікарського забезпечення хворих із захворюваннями нирок
92. Особливості перебігу інфекційних захворювань та туберкульозу у тварин та людини
94. Патологічні зміни в центральній нервовій системі при захворюванні на СНІД
95. Порушення ритму серця в дітей. Дифузні захворювання сполучної тканини
97. Психосоматичні особливості перебігу хвороб органів дихання