![]() |
|
сделать стартовой | добавить в избранное |
![]() |
Клиника и диагностика острых инфекционных деструкций легких |
Реферат Тема: Клиника и диагностика острых инфекционных деструкций легких ПланВступление Морфологические изменения при острых инфекционных деструкциях легких Клиника Диагностика Литература Вступление Структурные изменения, вызываемые острыми инфекционными деструкциями легких весьма значительны и проявляются поражением всех анатомических структур этого органа. Сложное строение легких определяет и некоторые особенности развития и течения нагноений. Несмотря на рыхлую структуру легочной ткани, она обладает хорошей способностью к отграничению очага развивающегося нагноения. Во многих случаях воспалительным изменениям предшествует обтурационный ателектаз части паренхимы легкого. Микроскопически определяется инфильтрация межальвеолярных перегородок экссудатом, с большим количеством фибрина, лейкоцитов и микроорганизмов, заполнение экссудатом просвета альвеол. Капилляры в альвеолярных перегородках расширяются и переполняются кровью, их стенки набухают, структура стирается, а в окружности появляются венчики из фибрина (И.К. Есипова, 1986). В дальнейшем экссудат, заполняющий альвеолы, превращается в гнойный, альвеолярные перегородки некротизируются, нарастает лейкоцитарная инфильтрация. 1. Морфологические изменения при острых инфекционных деструкциях легких Изменения в стенках бронхов выражаются в воспалительной инфильтрации ее, иногда - изъязвлении слизистой оболочки с последующим развитием грануляционной ткани, метаплазии мерцательного эпителия в многослойный плоский с формированием в ряде случаев на слизистой оболочке полиповидных разрастаний, видимых невооруженным глазом. Позднее развивается рубцовая деформация, сужение или, напротив, расширение дренирующих бронхов. В области острой инфекционной деструкции в начальном периоде ее развития выявляется резкое сужение кровеносных сосудов паренхимы легкого, вплоть до их полной облитерации. Затем в зоне омертвения легочной ткани наступает тромбоз не только мелких, но и более крупных сосудов, который может достигать даже долевых ветвей легочной артерии. Высокая протеолитическая активность продуктов жизнедеятельности микроорганизмов иногда приводит к аррозии стенок кровеносных сосудов, расплавлению тромботических масс и поступлению большего или меньшего количества крови в пораженное легкое. С течением времени в гнойно-деструктивный вовлекается висцеральная и париетальная плевра. В раннем периоде наблюдается отек плевральных листков. Лимфатические сосуды (щели) висцерального и париетального листков расширяются, на поверхности плевры появляются отложения фибрина. Затем выпавший фибрин организуется, в результате чего плевральные листки прочно срастаются и образуют массивные рубцовые шварты - толщиной до 1-1,5 см. При проникновении микроорганизмов из пораженного легкого в плевральную полость вследствие нарушения естественных механизмов транссудации и резорбции жидкости висцеральной и париетальной плеврой, развивается эмпиема плевры. Как показали исследования сотрудника нашей клиники Г.С. Чепчерука (1992) это осложнение острой инфекционной деструкции легких встречается в зависимости от степени и характера выраженности патологических изменений в 8-90% наблюдений.
Прогрессирование деструктивного поражения легкого, его распространение на кортикальный слой и висцеральную плевру может сопровождаться прорывом в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса Постепенно погибающая ткань легкого подвергается отграничению (секвестрации) от жизнеспособной, с распадом, полным или частичным гнойным расплавлением и отторжением. При остром абсцессе последовательность патологоанатомических изменений состоит в том, что относительно ограниченный (одним-двумя сегментами - участок легкого подвергается гнойной инфильтрации. В ранней стадии можно видеть несколько маленьких гнойничков, расположенных в ее зоне. Позднее гнойнички сливаются, образуя одиночный (иногда многокамерный) гнойник, формируя полость, заполненную гноем. Легочная паренхима, бронхи - погибают и расплавляются. Вокруг очага поражения развивается активная воспалительная перифокальная реакция, которая приводит к отграничению гнойника от непараженной легочной ткани. Таким образом, при формировании абсцесса между жизнеспособной и омертвевшей тканью определяется относительно четкая граница в виде лейкоцитарного вала, на месте которого в последствие образуется пиогенная капсула, представляющая собой слой грануляционной ткани. В дальнейшем при гнойном абсцессе формируется полость, внутренняя поверхность которой покрыта вначале слоем фибрина, содержащего участки некротизированной ткани. В раннем периоде абсцесс имеет неровную, как бы рваную внутреннюю поверхность, стенки которой размягчены и пропитаны гноем. В полости распада содержится гной - зеленовато-желтого цвета, обычно без запаха, реже - зловонный. В гное могут находиться мертвые обрывки тканей. Через 5-6 недель после начала заболевания полость выстилается грануляциями, приобретает двухслойное строение. Внутренний слой образован петлями капилляров, между которыми располагаются фибробласты, лимфоидные и плазматические клетки, нейтрофилы. Иногда в этом слое отмечаются очаги некроза, свидетельствующие о неблагоприятном течении абсцесса и возможном увеличении размеров его полости. Наружный слой капсулы образован созревающей фиброзной тканью, постепенно обедневающей клеточными элементами. Гной, находящийся в полости абсцесса, обладает протеолитическими свойствами и может прорваться в один или несколько бронхов, которые тогда называются “дренирующими”. При сообщении с просветом бронха часть гноя выкашливается, в полость попадает воздух, который скапливается над уровнем гноя. От достаточности опорожнения гнойного очага через бронх во многом зависит дальнейшее течение процесса. При отсутствии дренирования инфильтрация в окружности очага деструкции не прогрессирует с переходом на непораженную легочную ткань и увеличением зоны некроза. При гангренозном характере поражения ситуация утяжеляется не только за счет большего, чем при абсцессе объема деструкции, но и слабой выраженности процессов отграничения некротизированной легочной ткани, что способствует резорбции токсических продуктов и интоксикации. Для гангрены характерно массивное омертвение, переходящее без четких границ в окружающую отечную и уплотненную легочную ткань.
В соседних участках легочной ткани наблюдается воспалительная инфильтрация и явления гнойного бронхита. В гангренозном очаге пораженные ткани имеют вид серо-зеленой, зеленоватой или шоколадно-грязной распадающейся массы. На фоне массивного некротического очага образуются множественные, неправильной формы полости, содержащие чрезвычайно зловонную жидкость, содержащую детрит, кристаллы жирных кислот, пигменты, жировые капельки, большое количество разнообразных микробов (рис. 126). Отмечается постепенное увеличение полостей, их слияние между собой с образованием свободнолежащих или частично фиксированных секвестров легочной ткани. В ряде случаев могут наблюдаться более или мене выраженные процессы демаркации вплоть до формирования пиогенной капсулы, в этих ситуациях возможны переходные формы между абсцессов и гангреной легкого, которые принято называть гангренозным абсцессом. При прогрессировании гангрены легкого, вовлечении в патологический процесс все более обширных его отделов, заметно чаще, чем при абсцессе, развиваются тяжелые осложнения. В их числе эмпиема плевры, пиопневмоторакс, легочное кровотечение, вторичное контралатеральное поражение здорового легкого, бактериемический шок, сепсис. В случае целенаправленного лечения хорошо дренированных абсцессов и других форм острого легочного нагноения морфологические изменения в зоне поражения характеризуются относительно быстрым очищением, спадением стенок полости деструкции, ее облитерацией и рубцеванием. Это соответствует клиническому представлению в виде “полного выздоровления”. Если даже после хорошего дренирования и очищения полость в легком не обнаруживает тенденции к спадению и облитерации, в ней длительное время находятся секвестры некротизированной ткани, относительно рано по периферии формируются пневмосклеротические изменения и рубцовая капсула, а внутренняя поверхность покрывается грануляционной тканью, то происходит трансформация острой инфекционной деструкции в хронический абсцесс. Такие изменения получают клиническое толкование как “хронизация процесса”. У части больных дренирование и опорожнение очага деструкции от гнойного содержимого, проведение интенсивных лечебных мероприятий может завершиться формированием и сохранением остаточной полости. С течением времени такая полость изнутри покрывается эпителием, растущим от просвета дренирующего его бронха, а по периферии отграничивается от здорового легкого рубцовой капсулой. Такой исход лечения острой инфекционной деструкции легкого, приведшей к формированию сухой кистоподобной полости расценивается как “клиническое выздоровление”. 2. Клиника Клиническая картина абсцессов и гангрены легких разнообразна и зависит от особенностей патогенеза, объема некротизированной легочной ткани, характера и интенсивности ее распада, стадии заболевания, возникающих осложнений, фоновых процессов, вариаций в состоянии реактивности организма больных. В клинической картине классического острого абсцесса легкого отчетливо различаются два периода: 1) острого инфекционного воспаления и гнойно-некротической деструкции, заканчивающийся формированием легочного гнойника 2) открытого легочного гнойника, наступающего после прорыва последнего в бронхи.
Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопусканием, применением быстродействующих мочегонных средств урегит, маннитол. Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны. Прогноз. При I и IIA стадиях относительно благоприятный, при ИБ стадии серьезный, при III стадии неблагоприятный. 26.PПНЕВМОНИИ (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ‰ КЛАССИФИКИЦИЯ, КЛИНИКА) Острый инфекционно-воспалительный процесс в легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани и обязательным поражением альвеол легких. Этиология. Во всех случаях вызываются грамполо-жительной или грамотрицательной микрофлорой. При иммунодефицитных пневмониях встречаются Pneumocystis carinii, Cytomegalovirus, Herpes simplex, грибы. При аспирационных пневмониях выявляются анаэробные микроорганизмы. Патогенез. При внебольничных пневмониях происходит повреждение эндотелия трахеобронхиального дерева с нарушением мукоцилиарного клиренса и му-коцилиарного барьера. Нарушается функционирование макрофагов, секреция лизоцима и интерферона
2. Острые инфекционные деструкции легких: определение понятия, этиология, патогенез
3. Виды оперативных вмешательств при острых инфекционных деструкциях легких
4. Острый инфекционный гастроэнтероколит, легкая степень тяжести
5. Синдром раздраженного кишечника: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения
9. Перикардиты, клиника, диагностика, лечение.
10. Дивертикул Меккеля у детей и его осложнения: клиника, диагностика, лечение
11. Кисты челюстей: клиника, диагностика и лечение
12. Острые инфекционные заболевания и туберкулез у детей
13. Острый инфекционный катаральный бронхит
14. Патогенез, клиника, диагностика и лечение синдрома Маллори-Вейсса
15. Физическое воспитание детей дошкольного возраста. Острые инфекционные заболевания
16. Бронхиальная астма. Нагноительные заболевания легких. Диагностика, клиника, лечение
17. Инфекционно-токсический шок. Этиология, патогенез, клиника, лечение
19. История болезни - Инфекционные болезни (острая дизентерия)
20. История болезни - Инфекционные болезни (острый гепатит В)
26. Мастопатия. Этиология, клиника и диагностика
27. Отек легких, острая недостаточность дыхания, принципы лечения
28. Очаговая пневмония нижней доли правого легкого, внебольничная, неосложнённая, острое течение
29. Хронический гастрит, язва желудка и 12-перстной кишки: диагностика, клиника, лечение
30. Каменный Остров
31. Клонирование и анализ генов легких цепей иммуноглобулинов стерляди
32. Болезнь Боткина - Острый вирусный гепатит
33. Диагностика банкротства предприятия и разработка антикризисной программы (на примере ООО «Оптима»)
34. Остров Самос — Родина Пифагора
35. Калькулятор на VB - это легко!
36. Магнитно-резонансная томография в диагностике опухолей головного мозга
37. Острый тромбофлебит глубоких вен правой голени
41. Экспресс диагностика особо опасных инфекций
42. Лазерные методы диагностики. Термография
43. История болезни по инфекционным болезням, диагноз - Гепатит B
46. Учебная история болезни по хирургии: острый панкреатит
47. Инфекционные болезни: хронический вирусный гепатит
48. Диагностика заболеваний сердца и сосудов
49. Дополнительные методы обследования легочных больных. Основные синдромы при заболеваниях легких
50. Цефалоспорины - инфекционный эндокардит
51. Частная инфекционная иммунология. Особенности иммунитета при бактериальных и вирусных инфекциях
52. Диагностика и лечение послеоперационного перитонита
53. Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу (история болезни)
57. Диагностика и лечение сифилиса
58. Хирургическое лечение малых периферических опухолей легких
59. Бронхоэктатическая болезнь. Эмпиема плевры. Абсцессы легких. Экссудативные плевриты
60. Болезнь Боткина - Острый вирусный гепатит
61. Острые воспалительные заболевания слюнных желёз
62. Инфильтративный туберкулез легких S1-2,6 справа
64. РАЗВИТИЕ И ДИАГНОСТИКА МЫШЛЕНИЯ В ПОДРОСТКОВОМ ВОЗРАСТЕ
66. Креативность и ее диагностика
67. Психологическая диагностика готовности к обучению как необходимое условие при записи ребенка в школу
68. Диагностика межличностных отношений Тимоти Лири
69. Диагностика отказов элементов и устройств автоматического управления
74. Анализ и диагностика финансово-хозяйственной деятельности предприятия
75. Остров Бали
76. Остров Гаити во времена Наполеона
78. Таинственный остров. Верн Жюль
80. Эпитафия ускользающей красоте по рассказу И. А. Бунина «Легкое дыхание»
82. Дидактический смысл басни Фенелона «Путешествие на остров наслаждений»
83. Острые кишечные инфекции: современные подходы к лечению
84. Поствакцинальный синдром, диагностика, лечение, профилактика
85. Этиопатогенез и принципы хирургического лечения острого панкреатита
90. Хронический тонзиллит: диагностика, лечение, профилактика
91. Реноваскулярная артериальная гипертония: диагностика и лечение
93. Диагностика и лечение синдрома «сухого глаза» у больных, получающих b-адреноблокаторы
94. Клиническая картина и диагностика пародонтоза
95. Диагностика заболеваний молочных желез
96. Место цифровой рентгенографии в современном алгоритме лучевой диагностики
97. Компьютерная диагностика – мифы и реальность
98. Диагностика, лечение и профилактика урогенитальных инфекций