Библиотека Рефераты Курсовые Дипломы Поиск
Библиотека Рефераты Курсовые Дипломы Поиск
сделать стартовой добавить в избранное
Кефирный гриб на сайте www.za4et.net.ru

Медицина Медицина     Медицина Медицина

Вирусные гепатиты

Браслет светоотражающий, самофиксирующийся, желтый.
Изготовлены из влагостойкого и грязестойкого материала, сохраняющего свои свойства в любых погодных условиях. Легкость крепления позволяет
66 руб
Раздел: Прочее
Брелок LED "Лампочка" классическая.
Брелок работает в двух автоматических режимах и горит в разных цветовых гаммах. Материал: металл, акрил. Для работы нужны 3 батарейки
131 руб
Раздел: Металлические брелоки
Пакеты с замком "Extra зиплок" (гриппер), комплект 100 штук (150x200 мм).
Быстрозакрывающиеся пакеты с замком "зиплок" предназначены для упаковки мелких предметов, фотографий, медицинских препаратов и
148 руб
Раздел: Гермоупаковка

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Вирусные гепатиты - острые или хронические заболевания печени, вызываемые вирусами А, В и «не-А, не-В», с энтеральным и парентеральным путем передачи инфекции. Клиническая симптоматика связана с поражением эпителиальных клеток печени, характеризуется общетоксическими проявлениями и метаболическими нарушениями. Этиология. Вирус гепатита А представляет собой сферическую РНК-содержащую частицу диаметром 27 нм. По своим свойствам вирус относится к группе энтеровирусов. Локализуется в цитоплазме гепатоцитов. При температуре 100 °С инактивируется в течение 5 мин. Вирус гепатита В (так называемая частица Дейна) имеет диаметр 42 нм, содержит ДНК. Известны 3 антигена вируса: один поверхностный - HBsAg и два внутренних - HBeAg и HBcAg. С двумя последними антигенами связана инфекциозность вируса. Возбудитель устойчив, выдерживает кипячение в течение 30 мин. Эпидемиология. При гепатите А возбудитель начинает выделяться с калом в конце инкубационного периода, максимум выделения отмечается в начальном (преджелтушном) периоде. После появления желтухи выделение вируса с фекалиями у большинства больных полностью прекращается. Обнаружить вирус А в крови в начале желтушного периода не удается. Заражение происходив фекально-оральным путем. Передача вируса А парентеральным путем осуществляется крайне редко из-за непродолжительной вирусемии. Гепатитом А болеют преимущественно дети в возрасте 3-14 лет. Наибольшая заболеваемость регистрируется в осенне-зимний период. Длительное носительство вируса не доказано. После перенесенного гепатита А формируется стойкий, пожизненный иммунитет. При гепатите В источником инфекции являются больные острым и хроническим гепатитом, а также так называемые здоровые носители поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg). В крови больного вирус появляется задолго до первых признаков болезни и обнаруживается у большинства больных в течение всего острого периода, а в ряде случаев и после клинического выздоровления. В фекалиях вирус гепатита В обнаружить не удается. Заражение происходит парентеральным путем. Для возникновения болезни достаточно введения 0,001 мл и менее инфицированной крови или ее препаратов (плазма, фибриноген, эритроцитная масса и др.). Заражение может произойти при любых манипуляциях, сопровождающихся нарушением целостности кожных покровов или слизистых оболочек (инъекции, царапины, порезы, лечение зубов и т.д.). Передача вируса В фекально-оральным путем, по-видимому, имеет весьма ограниченное значение. Гепатитом В болеют преимущественно дети первого года жизни и относительно редко дети старше 3 лет. Заболеваемость с одинаковой частотой регистрируется на протяжении всего года. После перенесенного гепатита В у большинства больных остается стойкий иммунитет. Патогенез. Многие вопросы патогенеза вирусных гепатитов А и В еще не изучены. Высказывается мнение, что первично вирус фиксируется при гепатите А и гепатите В в печени. Согласно этой точке зрения при гепатите В вирус в кишечник вообще не попадает, а при гепатите А вирус попадает в кишечник вторично, с секретируемой желчью.

Непосредственные механизмы, приводящие к поражению гепатоцитов, окончательно не изучены. Принято считать, что прямого повреждающего цитопатического действия на гепатоцит вирус гепатита В не оказывает и повреждение печени связано с иммунным ответом макроорганизма. По мнению F. Dudley и соавт. (1972), циркулирующие в крови сенсибилизированные антигеном гепатита Т-лимфоциты атакуют гепатоцит, который становится «чужеродным» вследствие репродукции в нем вируса. В результате иммунных реакций наступает некроз гепатоцита. Циркуляция вирусов, иммунный ответ организма и наличие иммунных комплексов (антиген-антитело) в различных сочетаниях могут обусловить клинические варианты болезни. Исследования, проведенные на нашей кафедре, подтверждают иммунный механизм повреждения паренхимы печени при вирусных гепатитах А и В. У всех больных вирусными гепатитами на высоте клинических проявлений мы обнаружили значительное повышение показателей антителозависимой К-клеточной цитотоксичности (АЗКЦ), которая, как известно, является одним из ведущих механизмов элиминации клеток, продуцирующих вирусные антигены. В динамике болезни показатели АЗКЦ снижаются до нормы. У больных злокачественными формами и при хроническом гепатите показатели АЗКЦ значительно снижены. При помощи специальных исследований установлено, что выключение АЗКЦ у этих больных осуществляется циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК). Одновременно с этим у всех больных вирусными гепатитами мы обнаружили резкое усиление процессов перекисного окисления липидов и активацию лизосомальных гидролаз. Степень этих нарушений выражена тем больше, чем тяжелее форма болезни и чем активнее хронический гепатит. Исходя из полученных нами данных, патогенез вирусных гепатитов можно представить следующим образом. Появление вирусных антигенов на мембране гепатоцитов в ходе репликации вируса индуцирует образование клонов иммунокомпетентных лимфоцитов, что сопровождается продукцией антивирусных антител и увеличением функциональной активности эффекторных субполяций Т-лимфоцитов и прежде всего К-клеток и естественных киллеров. Циркулирующие К-клетки связываются с Fc-фрагментом специфических антител, фиксированных на мембране гепатоцитов, и осуществляют их цитолиз. Однако интимные механизмы цитолиза не изучены. По нашим данным, следствием взаимодействия киллерных клеток с гепатоцитами является активация процессов перекисного окисления липидов. Повышающаяся в этих условиях проницаемость клеточных мембран и активация лизосомальных гидролаз (кислая РНКаза, катепсины, лейцинаминопептидаза и др.) наряду со снижением активности ингибиторов протеолиза ?2-макроглобулина создают условия для разрушающего действия ферментов на паренхиму печени. Завершающей фазой действия лизосомальных гидролаз и токсических гидроперекисей являются некроз и аутолиз печеночной I клетки с распадом собственных белков и высвобождением аутоантигенных комплексов с последующим образованием аутоантител. Органные антитела к ткани печени в сыворотке крови обнаруживаются у большинства больных. Однако титр их в сыворотке крови при массивном некрозе печени и у больных хроническим гепатитом низкий.

В то же время у всех больных, умерших от массивного некроза и цирроза печени, методом Кунса обнаруживаются светящиеся гепатоциты с фиксированными на их поверхности иммуноглобулинами. Это специфическое свечение групп гепатоцитов обусловлено не чем иным, как образованием комплексов антиген-антитело, и доказывает включение печени еще и в аутоиммунный процесс. Факторы аутоагрессии, токсические гидроперекиси и активированные лизосомальные гидролазы приводят к полному разрушению инфицированных гепатоцитов и, следовательно, высвобождению вируса, который связывается специфическими антителами и в крови начинают циркулировать иммунные комплексы. С прогрессирующим образованием ЦИК концентрация в крови антигенов вируса последовательно уменьшается. В то же время концентрация специфических антител в процессе заболевания возрастает. Увеличение концентрации ЦИК приводит к тому, что они начинают блокировать Fc-рецепторы К-клеток, препятствуя тем самым лавинообразному нарастанию запускаемого К-клетками процесса цитолиза и в конечном итоге полностью выключают этот процесс. В условиях адекватного клеточного и гуморального ответа на инфекцию К-клетки функционально активны, но концентрация противовирусных антител в крови в начале заболевания незначительна, в связи с чем зона их атаки ограничена, следовательно, будут умеренно выраженными и процессы перекисного окисления липидов, активность лизосомальных гидролаз, аутоиммунные реакции. Клинически у этих больных имеет место вирусный гепатит с циклическим течением и благоприятным исходом. У больных фульминантным гепатитом происходит интенсивное образование противовирусных антител, что приводит к выраженной АЗКЦ, а следовательно, и к мощной активации процессов перекисного окисления липидов, а также лизосомальных гидролаз и факторов аутоагрессии. Процесс заканчивается тотальным разрушением печеночной паренхимы. При хроническом гепатите вследствие слабого гуморального ответа на вирусные антигены отсутствуют условия для адекватной АЗКЦ, показатели последней у больных всегда снижены. В результате этого инфицированные гепатоциты разрушаются в небольшом количестве и не происходит полной элиминации вирусных антигенов. Заболевание принимает длительное хроническое течение. Необходимо отметить, что АЗКЦ не является единственным иммунным механизмом, запускающим процессы, ведущие к гибели гепатоцитов. Аналогичную роль, надо полагать, играют естественные киллеры и, возможно, другие субпопуляции Т-лимфоцитов. В патогенезе интоксикации и комы, развивающихся при массивном некрозе печени, играет роль ряд факторов. Прежде всего это эндогенные токсины, образующиеся при аутолизе печеночной паренхимы, и токсические гидроперекиси. Увеличение содержания в сыворотке крови при гепатодистрофии всех аминокислот и прежде всего триптофана, гистидина, фенилаланина, лизина, глютамина и аргинина сопровождается нарушением их переаминирования и дезаминирования. В результате нарушения обменных процессов в крови накапливаются многочисленные промежуточные метаболиты, оказывающие токсическое действие на ЦНС: Церебротоксическое действие продуктов аутолиза и метаболитов нарушенного обмена веществ легко реализуется в условиях выраженного сдвига кислотно-основного состояния в сторону метаболического ацидоза или алкалоза.

Отмечены также достоверные различия в количестве Ig M между группами детей с различными формами врожденного вирусного гепатита В. Максимальный уровень Ig M при рождении и темпы его нарастания в первые 6 месяцев жизни отмечены при цитолитической форме ОВГВ, что объяснимо наибольшей выраженностью вирусного воздействия при циклическом течении процесса именно в этот период. При цитолитической форме с холестазом, как и при хронической форме врожденного вирусного гепатита В нарастание Ig M более медленное, но постоянное на протяжении всего первого года жизни, что может служить доказательством ацикличности процесса при ХПВГВ и цитолитической форме с холестазом. Повышение же Ig M при внутриутробном инфицировании вирусом гепатита В является свидетельством, по меньшей мере, двух процессов: первый - возможность иммунологического реагирования плода на антигенной воздействие, второй - передача Ig M плоду от инфицированной матери за счет повышения проницаемости плацентарного барьера в результате наличия текущего инфекционного процесса у беременной

1. Диагноз и краткая характеристика вирусного гепатита А

2. Вирусные гепатиты

3. Вирусные гепатиты

4. Веллферон - в лечении хронических вирусных гепатитов

5. Острые и хронические вирусные гепатиты

6. Формы вирусного гепатита
7. Состояние лимфоцитов при вирусных гепатитах В и С
8. Динамика заболеваемости вирусными гепатитами А и В в промышленном районе города Самары

9. Биологическая характеристика возбудителей вирусных трансфузионных гепатитов

10. Вирусный гепатит А (история болезни)

11. Гастроэнтерология: язвенная болезнь, гепатиты, рефлюкс-эзофагит

12. Инфекционные болезни: хронический вирусный гепатит

13. Частная инфекционная иммунология. Особенности иммунитета при бактериальных и вирусных инфекциях

14. Болезнь Боткина - Острый вирусный гепатит

15. Вирусный гепатит

16. Общие принципы лечения острого алкогольного гепатита

Сумка-транспортный чехол Baby care "TravelBag" для коляскок "Трость", чёрный.
Размер: 380х180х1100 мм. Цвет: черный.
634 руб
Раздел: Дождевики, чехлы для колясок
Перчатки Paclan, виниловые, 100 штук, размер M.
Материал: поливинилхлорид. Без внутреннего напыления. Для одноразового применения. Размер M (средний). Комплект: 50 пар (100 шт).
360 руб
Раздел: Перчатки
Сумка-мешок "Серая".
Сумка мешок с ремнем. Круглое дно. Цвет сумки: серый. Материал: текстиль. Высота: 45 см. Диаметр: 25 см. Дизайн может отличаться от
422 руб
Раздел: Сумки для обуви

17. Лечение хронического гепатита С

18. Вирусный гепатит

19. История болезни - Инфекционные болезни (вирусный гепатит C)

20. История болезни - Инфекционные болезни (вирусный гепатит А)

21. История болезни - Инфекционные болезни (вирусный гепатит А)

22. История болезни - Инфекционные болезни (острый вирусный гепатит В)
23. Литература - Микробиология (Гепатиты)
24. Современные взгляды на этиологию, патогенез и диагностику гепатитов

25. Роль иммунопатологий в развитии вирусных заболеваний у детей и взрослых

26. История болезни - Инфекционные болезни (вирусный гепатит А)

27. Гастроэнтерология: язвенная болезнь, гепатиты, рефлюкс-эзофагит

28. Инфекционные болезни птиц вирусной этиологии

29. Вирусные и хакерские аткаи, защита от спама

30. Амбулаторное ведение больных с хроническим гепатитом

31. Вирусный гепатит «В». История болезни

32. Вирусный гастроэнтерит свиней

Гарнитура беспроводная "FreeMotion B680", чёрная.
Технические характеристики: Питание: Li-Ion аккумулятор. Тип подключения: беспроводной Bluetooth. Тип наушников:
670 руб
Раздел: Гарнитуры и трубки
Футбольный мяч "Moscow", 23 см.
Размер: 5 (23 см). Плотность материала: 350 грамм. Материал: TPU+EVA.
729 руб
Раздел: Игрушки, фигурки
Набор цветных карандашей "Progresso", 24 штуки.
Цветные монолитные карандаши в лаковой оболочке. Бездревесные цветные карандаши "Progresso" имеют прочное лаковое покрытие,
793 руб
Раздел: 13-24 цвета

33. Вредители почек и цветков на плодовых культурах. Вирусные болезни семечковых и агротехнические меры борьбы с ними

34. Вирусные угрозы и проблемы информационной безопасности

35. Вирусный маркетинг

36. Захворюваність, поширеність та особливості перебігу хронічного гепатиту в осіб, які зазнали впливу малих доз іонізуючого випромінювання

37. Нейродерматозы. Вирусные заболевания кожи

38. Особливості перебігу хронічного гепатиту с в залежності від генотипу вірусу
39. Парентеральные гепатиты и ВИЧ-инфекции
40. Хронічні гепатити. Пієлонефрит

41. Вирусная и бактериальная пневмония у детей

42. Вирусные заболевания человека

43. Вирусный гепатит C, печеночная недостаточность

44. Вирусный гепатит плотоядных

45. Вирусный гепатит утят


Поиск Рефератов на сайте za4eti.ru Вы студент, и у Вас нет времени на выполнение письменных работ (рефератов, курсовых и дипломов)? Мы сможем Вам в этом помочь. Возможно, Вам подойдет что-то из ПЕРЕЧНЯ ПРЕДМЕТОВ И ДИСЦИПЛИН, ПО КОТОРЫМ ВЫПОЛНЯЮТСЯ РЕФЕРАТЫ, КУРСОВЫЕ И ДИПЛОМНЫЕ РАБОТЫ. 
Вы можете поискать нужную Вам работу в КОЛЛЕКЦИИ ГОТОВЫХ РЕФЕРАТОВ, КУРСОВЫХ И ДИПЛОМНЫХ РАБОТ, выполненных преподавателями московских ВУЗов за период более чем 10-летней работы. Эти работы Вы можете бесплатно СКАЧАТЬ.