![]() |
|
сделать стартовой | добавить в избранное |
![]() |
Острый панкреатит |
Острый панкреатит Заболевания поджелудочной железы Анатомо-физиологические данные. Pa creas – от греческого слова – pa – весь, Сreas-мясо – термин, введенный еще Галеном во II-ом веке нашей эры – от мясистой консистенции, напоминающей вымоченное мясо. Железа располагается позади желудка, в сальниковой сумке, забрюшинно; спереди и сзади покрыт расходящимися лиотками брыжейки поперечной-ободочной кишки; позади располагается солнечное сплетение. Расположена поперечно на уровне 1 – 2 поясничного позвонков, головка – в подкове 12-ти перстной кишки, хвост – у ворот селезенки. Вдоль тела сверху и сзади проходят a. lie alis(от a.celiaca), сзади – v. lie alis; вдоль сосудов идут лимфатические сосуды и узлы. Размер органа 10 – 20 на 3 – 9 х 2 – 3 см, веc 70 – 80 гр. Различают головку, тело и хвост. Внутри железы, вдоль ее на всем протяжении, проходит главный панкреатический проток (duc us wirsu gia us), образующийся из слияния протоков долек железы, открывается в Фатеровом соске 12-ти перстной кишки, в 70% случаев имеет общую ампулу с холедохом. В норме поджелудочная железа не прощупывается. Поджелудочная железа – одна из важнейших желез пищеварительного тракта, влияющая не только на пищеварение, но и на многие стороны обмена, метаболизма. Она обладает внешней и внутренней секрецией, выделяет секрет и инкрет. Секрет ПЖ – панкреатический сок выделяется в дольках паренхимы в количестве 30 – 50 мл в час, что составляет 1,5 – 2 литра в сутки и играет большую роль в процессе пищеварения. Выделение его стимулируется и регулируется нейрогуморальным путем: а/ блуждающим и симпатическим нервами, б/ гуморально- I/ соляной кислотой желудочного сока, 2/ химическими медиаторами – секретином и панкреозимином, вырабатываемыми в кишечнике. Панкреатический сок содержит ряд ферментов: I/ амилазы (диастазы) – выделяются в активном состоянии, расщепляют углеводы, вызывают гидролиз крахмала и переход его в мальтозу, 2/ Липаза (стеапсин) – выделяется в полуактивном состоянии, активатором являются желчные кислоты и соли кальция – расщепляет жиры на жирные кислоты и глицерин. 3/ Протеазы – протеолитические ферменты, расщепляющие белки до аминокислот, а/ Трипсиноген – выделяется в недеятельном состоянии, активизируется в кишечнике эндопептидазой, энтерокиназой и переходит в деятельное состояние – трипсин , б/ карбопептидаза, в/ коллагеназа. г/ дезнуклеаза, химотрипсин. Если под действием различных факторов активация трипсиногена происходит в самой поджелудочной железе это вызывает аутолиз, самопериваривание ее. Инкрет – вырабатывается в островках Лангерганса (общая масса их составляет 1/35 массы железы),которые располагаются среди клеток паренхимы железы, большей частью в головке и теле, не имеют протоков, выделяют инкрет непосредственно в кровь, (приоритет Л.В.Соболева в открытии островков перед Вантингом и Вестом). Инкрет содержит: I/ инсулин – превращает сахар крови в гликоген, 2/ липокаин – регулирует углеводный и липидный обмены, 3/ глюкогон, 4/ калликреин (падутин). Острый панкреатит Впервые выявлен на секции и выделен как самостоятельная нозологическая единица в 1641 году, но очень длительное время клинически не распознавался, диагноз ставился лишь на операционном столе, а чаще на аутопсии, летальность достигала 100% (вплоть до конца 19 века хирурги считали причину ОП неизвестной, клиническую картину – не характерной, прогноз – безнадежным).
В 1897 году А.В.Мартынов в своей диссертации писал " Распознавание острого панкреатита возможно при жизни лишь на операционном столе при операции под другим диагнозом". 20-й век ознаменовался большими успехами в изучении ОП. Много ценного внесено трудами наших отечественных ученых / С. В.Лобачев, Б.А.Петров, Е.С.Розанов, 3.И.Стручков, В.С.Савельев, Шалимов и др). В настоящее время разработаны этиология, патогенез, патологоанатомичсские формы, клиника и лечение острого панкреатита; летальность при нем снизилась до 10 – 20%, Однако актуальность проблемы сохраняет свое значение, так как: 1/ растет частота этого заболевания – в последние годы оно стоит на 3-ем месте после острого аппендицита и острого холецистита. 2/ В диагностике – все еще допускается значительное количество ошибок. 3/ Все еще высока летальность, особенно при деструктивных формах, как при консервативном, так и при оперативном лечении. Возраст больных – чаще пожилой (в 78,2%), но встречается и у молодых, преимущественно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем и у беременных женщин. Часто, болеют тучные люди, обременные атеро-склерозом, диабетом, У женщин встречается в 3 – 5 раз чаще, что объясняют большей лабильностью эндокринных и обменных процессов. Этиология Острый панкреатит – дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы, вызываемое разными причинами. В основе заболевания лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов – это ферментативно-химический процесс, к которому вторично может присоединиться инфекция. Активизации ферментов могут способствовать: Повышение давление в желчевыводящих путях – желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежатьзаболевания желчного пузыря, которые в 63% случаев сопровождаются спазмом сфинктра Одди, особенно калькулезны" процесс – камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний – билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы – "канальцевая теория", теория общсго канала. Панкреатиты такого генеза в соответствии с решением конференции в Киеве в 1988 году называютс билиарными панкреатитами, они составляют около 70% всех острых панкреатитов. Все остальные панкреатиты именуются идиопатическими. Застойные явления в верхних отделах пищеварительного тракта; гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинутра Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содержащего ферменты в панкреатическии проток – дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием ОП – теория дуоденального рефлюкса. Нарушения обмена, особенно жирового, переедание – приводят к нарушениям в системе протеолитических ферментов и их ингибиторов. С возрастом активность ингибиторов снижается, что при провоцирующих моментах (переедание, нарушение диеты) приводит к активации трипсиногена – метабрлическая теория. Отсюда название ОП – "болезнь обжор", заболевание "сытой жизни".
В военные годы в ленинградскую блокаду почти не было панкреатитов; они появились после прорыва блокады прежде всего у снабженцев, зав. столовыми. Расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гипертонией, диабетом, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе "фермент-ингибитор". У беременных нарушение кровообращения могут быть связаны с давлением беременной матки на сосуды. – сосудистая теория. Пищевые и химические отравления – алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами (тетрациклинового ряда, стероидными гормонами), глистные инвазии также способствуют активации ферментов – токсическая теория. Общая и местная инфекция, особенно брюшной полости – желчных путей, при язвенной болезни, особенно при пенетрации язв – инфекционная теория. Травмы поджелудочной железы – непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на 12-ти перстной кишке, желчных путях)также может приводит к острому панкреатиту. Частота послеоперационных панкреатитов достигает 6-12% (Жидков, Ткаченко) – травматическая теория. Аллергическая теория – особенно большое число сторонников имеет в последние годы. При использовании различных серологических реакций у больных ОП многими исследователями в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что говорит об аутоагрессии. Практически чаще имеет место совокупность нескольких из перечисленных причин с превалированием какой-либо, таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеваниям. Патогенез Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активаций собственных ферментов поджелудочной железы и аутолиз ее; в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы "трипсин-ингибитор". При достаточности компенсаторных реак-ций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами и равновесие в системе восстанавливается; при значительном количестве цитокиназ или недостаточной реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопериваривание ПЖ, развивается ОП. Процесс протекает двухфазно: 1-ая фаза трипсиновая (протеолитическая) – активированный трипсин, проникающий из канальцев паренхимы железы и высвобождается калликреин, который вызывает отек ПЖ и кровоизлияния, адсорбируясь венозной кровью и лимфой, поступают в ток крови, вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки, диапедез, стаз эритроцитов и их гибель с освобождением цитокиназ. Развивается отек и геморрагическое пропитывание железы, 2 фаза – липазная – при прогрессировании процесса из разрушенных клеток железы освобождаются липазы, которые активизируются трипсином и желчными кислотами. Липазы эмульгируют жиры, вызывают жировой некроз поджелудочной железы (жир расцепляется на глицерин и жирные кислоты, которые с кальцием образуют мыла, а с тирозином – кристаллы, что обусловливает появление пятен жирового или "стеаринового некроза".
Некоторые авторы писали, что Александр умер от малярии. Это нам представляется более чем сомнительным. Сильная боль в спине, как от удара кинжалом, появившаяся в начале болезни, скорее может указывать на серьезное внутреннее повреждение в верхней части брюшной полости: язвенное прободение или острый панкреатит. Хронология царствований Филиппа II и Александра III, государей Македонии 359 до Р.Х Смерть Пердикки III Македонского. Вступление на престол его сына Аминты IV. Захват власти Филиппом, приказавшим умертвить свою мать Евридику; его регентство. Короткий поход против линкестийцев. В Персии убийство Артаксеркса II и воцарение Артаксеркса III Оха (Незаконнорожденного). В Египте падение фараона Ирмаатенре Джехера (Теоса). Вступление на престол его сына Хеперкаре Нехтнебефа (Нектанеба II). 358 Организация македонской армии. Захват золотых рудников горы Пангея. 357 Искупительное паломничество Филиппа в Самофракию. Брак Филиппа с Олимпиадой, сестрой царя Александра Эпирского. 356 Рождение Александра Великого (22 июля). 355 Покорение Пеонии (Болгарии) и Иллирии (Югославии и Албании)
2. Литература - Терапия (ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)
3. Литература - Терапия (острые экзогенные отравления)
5. Желчно-каменная болезнь. Острый панкреатит
10. Подострый злокачественный нефрит. Пиелонефрит. Острый пиелонефрит
11. Каменный Остров
12. Остров Самос — Родина Пифагора
13. Острый тромбофлебит глубоких вен правой голени
14. Острая дыхательная недостаточность
15. "Острый живот"
17. Острая дыхательная недостаточность
18. Острый перитонит при гинекологических заболеваниях
19. Острые воспалительные заболевания слюнных желёз
20. Каменный Остров
21. Бычий остров - прародина олимпийских богов и ристалище для героев Эллады
25. Острые кишечные инфекции: современные подходы к лечению
26. Общие принципы лечения острого алкогольного гепатита
27. Рациональное применение назальных деконгестантов при острых респираторных вирусных инфекциях у детей
32. Дифференциальная диагностика острого аппендицита и гинекологической патологии
33. История болезни - Инфекционные болезни (острый вирусный гепатит В)
34. История болезни - Оториноларингология (острый двусторонний гайморит)
35. История болезни - Офтальмология (острый серозный иридоциклит)
36. История болезни - терапия (острая левосторонняя нижнедолевая пневмония)
37. История болезни - терапия (острая очаговая сливная верхнедолевая пневмония)
41. Острый гайморит
42. Острый инфаркт миокарда: достационарное и стационарное лечение
43. Хирургия (Дифференциальный диагноз острого аппендицита)
44. Хирургия (Острый аппендицит)
45. Хирургия (острая кишечная непроходимость)
46. Острый холецистит. Постхолецистэктомический синдром. Холангит
48. История болезни - терапия (острая левосторонняя нижнедолевая пневмония)
49. Лекции - Терапия (острые лейкозы)
50. История болезни - Инфекционные болезни (острый вирусный гепатит В)
51. История болезни - Офтальмология (острый серозный иридоциклит)
53. Лосиный Остров
57. Современные наиболее острые экономические проблемы индустриально развитых стран
58. Первая медицинская помощь при острой сердечной недостаточности
59. Расторопша пятнистая (остро-пестро)
60. Остров Лантау
61. Остров Пасхи
62. Остров Рождества
63. Остров Тасмания
65. Острые и хронические отиты у детей
67. Осложнения острого аппендицита
68. История болезни: Острый пиелонефрит
69. Острый послеродовой эндометрит у коров
73. Анализ проявлений острой сосудистой недостаточности
74. Анемии острые
75. Болезнь Крона. Колит. Острый колит
76. Диагноз клинический: острый бронхит простой
77. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание и острая печеночная недостаточность
78. Желчнокаменная болезнь, острый флегмонозный, обтурационный холецистит
79. Инфузионные нарушения при острой хирургической патологии
80. История болезни по хирургии: острый калькулёзный холецистит
81. Клиника и диагностика острых инфекционных деструкций легких
83. Методы исследования легких и острые нарушения дыхания
84. Неспецифический язвенный колит. Рак толстой кишки. Острый гепатит
85. Осложнения и лечение острого гематогенного остеомиелита
90. Острая левосторонняя нижнедолевая очаговая пневмония
91. Острая нефропатия, вызванная применением ингибиторов кальцинейрина
92. Острая печеночная недостаточность
93. Острая почечная недостаточность
94. Острая ревматическая лихорадка
95. Острая респираторная вирусная инфекция, ринофарингит, необструктивный бронхит
96. Острая сердечная недостаточность
97. Острая спаечная кишечная непроходимость