![]() |
|
сделать стартовой | добавить в избранное |
![]() |
Литература - Терапия (ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ) |
Этот файл взят из коллекции Medi fo E-mail: medi fo@mail.admiral.ru or medrefera s@usa. e or pazufu@al er .org Fido e 2:5030/434 A drey ovicov Пишем рефераты на заказ - e-mail: medi fo@mail.admiral.ru В Medi fo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов. Заходите на - Русский медицинский сервер для всех!ТЕМА: ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Острая сердечная недостаточность принципиально может развиваться в двух вариантах - сердечная недостаточность проявляющаяся в связи с застоем и сердечная недостаточность проявляющаяся симптомами быстрого падения сердечного выброса. В основе патогенеза лежат одни и те же процессы, но проявления различны: острая сердечная недостаточность проявляется либо отеком легких и сердечной астмой либо кардиогенным шоком. Все дело в том, что когда мы говорим об острой сердечной недостаточности то практически мы говорим о левожелудочковой недостаточности, связано это с тем что во- первых, симптоматика правожелудочковой недостаточности кардинальной отличается от левожелудочковой симптоматики, и во - вторых компенсаторные возможности правого желудочка и большого круга кровообращения при застое значительно больше. Если объем малого круга составляет около 500-600 мл, то объем большого круга кровообращения составляет 3-3.5 л, таким образом, при одних и тех же темпах нарастания застоя клиника будет по разному. С другой стороны даже самая острая правожелудочковая недостаточность протекает значительно медленнее. В основе острой сердечной недостаточности лежит: острая патология миокарда (массивные инфаркт миокарда, грубые нарушения ритма, возникающие на пораженном сердце или резкое увеличение нагрузки на миокарда, с которой он н справляется). Второй вариант развития острой сердечной недостаточности может развиваться даже при отсутствии патологии со стороны сердца, например, отек легких у больных с острым гломерулонефритом, когда очень быстро происходит нарастание объема циркулирующей крови, блокада фильтрации, задержка жидкости повышение АД. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, СВЯЗАННАЯ С ЗАСТОЕМ В МАЛОМ КРУГУ КРОВООБРАЩЕНИЯ. В принципе любая дисфункция левого желудочка, вызывающая нарушение перекачивающей функции левых отделов, приводит к тому что появляется повышение венозного давления в малом кругу кровообращения. Повышение венозного давления в малом кругу сопровождается рефлекторным повышением тонуса артеолярных сосудов малого круга - рефлекс Китаева. Этот физиологический рефлекс позволяет сохранять градиент давления между артериальной и венозной частью малого круга и тем самым сохраняются неизменные условия микроциркуляции. В хронических ситуациях постепенное повышение венозного давления, приводит к постепенному повышению артеолярного сопротивления, в какой-то степени начинает уменьшается приток крови и у больных появляется одышка. Однако рефлекс Китаева имеет свои физиологические рамки, и эти рамки ограничены величиной 40-45 мм.рт.ст. Если в норме давление в легочной артерии в среднем составляет 15 мм. рт.ст., а в левом предсердии 5-10 мм.р
т.ст., то этот градиент давления обеспечивает ток крови по ходу циркуляции и адекватное состояние микроциркуляции на уровне альвеолярного ложа. Общие законы микроциркуляции точно такие же, как и везде. В артеолярных капилляров часть жидкости выходит во внесосудистое пространство, и в венозной части капилляров в силу онкотического и гидростатического давления жидкость возвращается обратно. Та часть жидкости, которая остается в ткани уходит по лимфатическим путям, и далее через плевру в лимфососуды и грудной проток, в полую вену. Если у пациента, как правило, с предшествующей той или иной патологией или если у пациента остро возникает дисфункция левых отделов сердца (инфаркт миокарда, митральный стеноз и т.п.) и давление в венах малого круга начинает быстро повышается, и появляются первые симптомы острой недостаточности - быстро прогрессирующая одышка, которая выражена в том положении, при котором приток крови к сердцу больше - лежа. Эта одышка является отражением нарушения притока крови к альвеолам в результате высокого давления в артериолах. Расширенные артерии раздражают бронхи и пациента появляется кашель - сухой. Чаще кашель появляется в лежачем положении и пациент хочет сесть, так как в лежачем положении приток крови к сердцу уменьшается, давление снижается. В далеко зашедших ситуациях, при очень быстрых подъемах давления или при предшествующих изменениях может появиться кровотечение per diapedesi из артерий малого круга в просвет трахеобронхиального дерева и появляется кровохарканье. КЛИНИКА СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ характеризуется приступами одышки и сухого кашля, кровохарканья, возникающих или в связи с острой сердечной катастрофой, или возникающей у больного с хронической сердеченой недостаточностью, когда происходит быстрое повышение нагрузки на левые отделы сердца, с которыми оно не справляется. При сердечной астме вследствие появления нарушения балансам между артеолярным и венозным давлением начинается пропотевание жидкости в интерстициальную ткань. При хроническом течении, пока рефлекс Китаева обеспечивает адекватное повышение давления до массивного пропотевания жидкости в альвеолы не доходит. Стадия интерстициального отека легких хорошо диагностируется рентгенологически - усиление легочного рисунка, появление линий, элементы инфильтрации и т. п. Если мы имеем быстрый подъем давления выше возможности рефлекса Китаева (50 и выше мм. рт.ст.) начинается быстрая задержка в интерстиции (так как жидкость в интерстиций выходит, а обратно из-за высокого венозного давления вернуться не может). Жидкость поступает в просвет альвеол, сразу возникает органическая блокада газообмена - между воздухом и капилляром оказывается не только эпителий, но и жидкость. Это ведет к быстрому прогрессированию одышки, которая фактически до определенного времени является компенсаторным механизмом. При увеличении частоты дыхания примерно до 35 в минуту происходит увеличение минутного объема дыхания, и соответственно должен увеличиться газообмен. Однако увеличение числа дыхания в данной ситуации не ведет к восстановлению газообмена, поскольку существует органическое препятствие - жидкость.
В итоге число дыханий начинает увеличиваться больше, может доходить до 40-50 и при этом минутный объем дыхания уже начинается прогрессивно падать, поскольку при столь большой частоте дыхания резко уменьшается объем каждого вдоха. При увеличении числа дыхания фактически происходит относительное увеличение мертвого пространства - того количества воздуха которое постоянное находится в дыхательных путях. Здесь в результате увеличения числа дыханий воздух начинает колебаться с большой частой, а внизу этого газового пространства находится жидкость, которая содержит определенное количество белка. В итоге возникает симптом венчинка, когда жидкость начинает вспениваться. Вспенивание жидкости приводит к тому, что у пациента вспененная жидкость начинает занимать значительный объем трахеобронхиального дерева, поднимается выше и в итоге может обтурировать полностью все дыхательные пути и еще функционирующие участки легких. Кардиогенный отек легких, возникающий в результате дисфункции левого отдела сердца, сопровождающейся повышением давления в венах, а затем и в артериях малого круга, приводит к обтурации дыхательных путей пенистой мокротой и смерти пациента от асфиксии. КЛИНИКА кардиогенного отека легких включает в себя - или предшествующую сердечно-сосудистую катастрофу, или неадекватное увеличение нагрузки на сердце, чаще всего на фоне пораженного миокарда. В начале развиваются симптомы сердечной астмы , которые должны трансформироваться в отек легких за счет появления уже не сухого кашля, а кашля с пенистой мокротой, не кровохарканье , а окрашивание мокроты в розовый цвет, на начальных этапах больные пытаются принять более удобное сидячее положение , а затем нередко эти больные начинают искать воздух. Отличием от бронхиальной астмы является то, что при ней больной чувствует воздух, что он попадает в легкие, но больной не может выдохнуть. При сердечной астме больной не чувствует воздух, так как газообмен блокирован, больные начинают открывать окна, требовать холодный воздух. И сердечная астма и отек легких требуют достаточно интенсивного лечения, тем более что отек лекгих в принципе может привести к смерти от асфиксии в течение ближайших 15-20 минут от его начала.ЛЕЧЕНИЕ. Механизм возникновения и сердечной астмы и отека легких - повышение давления в малом кругу кровообращения, поэтому первое что надо сделать - это помочь больному максимально быстро снизить давление в малом кругу. Интенсивность снижения давления в малом кругу зависит от уровня АД, но в подавляющем числе случаев еще до того как вы начнете пунктировать вену больному целесообразно дать нитроглицерин под язык ( дает быстрое расслабление сосудистого русла, в том числе венозного, снижение на 10 в малом круг, кратковременное уменьшение притока крови к сердцу. Если имеются два человека, которые оказывают помощь, то второй одновременно с дачей нитроглицерина налаживает кислородотерапию. При чем при сердечной астме, целесообразна дача увлажненного кислорода, а при отеке легких кислорода пропущенного через спирт. Если помощь один человека, то тогда кислородтерапия делается в последующих этапах.
Показания: ишемический инсульт, ДВС-синдром. Противопоказания: коллапс, коронарный атеросклероз. Лазикс (фуросемид). Мочегонный препарат, оказывает расширяющее действие на периферические сосуды. Выпускается в таблетках по 0,04 г и в ампулах по 2 мл 1% раствора (0,02 г). Принимают по 0,040,12 г, вводят внутримышечно или внутривенно по 0,04-0,16 г взрослым. Показания: аллергические реакции, сопровождающиеся острым стенозом гортани или отеком легких; асфиксия в результате травмы или отека легких; гепаторенальный синдром; гипертензионная головная боль; гиперкальциемический криз; гипермотильный токсикоз Кишша; головокружение при повышении внутричерепного давления; инфаркт миокарда с явлениями сердечной недостаточности; кома апоплектическая и экламптическая; обеспечение форсированного диуреза; острое легочное сердце; отек легких (в том числе токсический и при утоплении); отек мозга; отек Квинке; отеки беременных и преэклампсия; паралич Белла; посттранфузионные осложнения; острая почечная недостаточность; острая сердечная недостаточность; фебрильная кататония; шейный корешковый синдром; эклампсия. Лактасоль
1. Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика одонтогенной острой инфекции
2. Острый гематогенный остеомиелит: этиология, патогенез и патологическая анатомия
3. Синдром раздраженного кишечника: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения
5. Безработица и ее типы. Особенности современной безработицы
9. Классификация ожоговых состояний. Этиология, патогенез, симптоматика и лечение ожогов
10. Крупозная пневмония: этиология, патогенез и патологическая анатомия
11. Подагра: этиология, патогенез, патологическая анатомия и клиническая картина
12. Хронический простой бронхит. Вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип, НЭФФ II. Тугоухость
13. Этиология, патогенез, лечение эндокардита и миокардита
14. Этиопатогенез и принципы хирургического лечения острого панкреатита
16. Лечение острых инфекционных деструкций легких
17. Физиологические основы для применения ЛФК для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы
18. Первая медицинская помощь при острой сердечной недостаточности
19. Дифференциальная диагностика острого коронарного синдрома и острой сердечной недостаточности
20. Острая сердечная недостаточность
21. Острая дыхательная недостаточность
26. Лечение сердечной недостаточности
27. Этиология и патогенез пародонтита
28. Лечение сердечной недостаточности
29. Декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность
30. Анатомия и физиология артерий нижних конечностей. Этиология и патогенез
31. Ботулизм: этиология, эпидемиология и патогенез
32. Герпес.Этиология и патогенез
33. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание и острая печеночная недостаточность
35. Комплексная терапия сердечной недостаточности
36. Недостаточность клапанов аорты: этиология, гемодинамика, симптоматология и объективные исследования
37. Особенности сердечной недостаточности
42. Перитонит: классификация, этиология и патогенез
43. Распространенность желчнокаменной болезни. Этиология и патогенез желчнокаменной болезни
45. Физическая реабилитация больных с сердечной недостаточностью
46. Генетичні типи островів та їх флористична різноманітність
47. Типы домов
48. Каменный Остров
49. Типы Галактик. Наша Галактика - Млечный Путь
51. Первичная клеточная оболочка и ее структурные особенности
52. Бактериальная система секреции белков первого типа
53. Воспитательная работа в вооруженных силах и ее влияние на психику воина в боевой деятельности
57. Разработка месторождений газоконденсатного типа
58. Структурные типы и районирование месторождений нефти и газа
59. Бюджетный дефицит и государственный долг: теория проблемы и ее проявление в российской экономике
60. Кредитная политика государства и механизм ее реализации в условиях рынка
61. Финансовая политика государства и механизм ее реализации
62. Организация сбора налогов в СССР в 60-е годы
63. Задачи сводки и основное ее содержание
64. Собственность и многообразие ее форм
65. Промышленный переворот, капиталистическая индустриализация и ее особенности в Германии
67. Жизнедеятельность П.А. Кропоткина и ее место в развитии мировой общественной мысли
69. Социально-экономическое и политическое развитие страны в 90-е гг. XX в.
73. Феодальный тип государства
74. Право на забастовку и порядок ее организации и проведения
76. Типы грамматических форм слова
79. Структура культуры. Классификация ее видов
80. Нобелевская премия и ее лауреаты
81. Культура как социальное явление. Ее основные функции
82. Тематика и типы древнерусских книг
83. Несколько рефератов по культурологии
84. Культура Эпохи Высокого Возрождения и ее представители как светочи мировой культуры
85. И.Е. Репин в истории русской живописи
89. Антиутопия к изучению романа Е. Замятина "Мы"
90. Идея и художественные средства ее воплощения в поэме А.Ахматовой "Реквием"
91. Неологизмы, их типы и стилистическое использование
92. Фонетика эмоциональной речи в ее устной и письменной реализации
93. Личность и государство в романе Е.И. Замятина "Мы"
94. Образ пейзажа в романе М. Е. Салтыкова-Щедрина "Господа Головлевы"
95. Сила или слабость Катерины проявляется в ее самоубийстве в произведении Островского "Гроза"?
96. Типы грамматических форм слова
98. Роль России и ее место в мировой цивилизации в произведениях русской литературы 18-20 вв.
99. Реферат перевода с английского языка из книги “A History of England” by Keith Feiling