![]() |
|
сделать стартовой | добавить в избранное |
![]() |
Механізм та біологічне значення запалення |
Зміст Вступ 1. Історія 2. Порушення мікроциркуляції 3. Запальні ексудати 4. Еміграція лейкоцитів периферичної крові у вогнище запалення 5. Фагоцитоз 6. Спеціалізовані функції нейтрофілів, моноцитів і еозинофілів при запаленні 7. Медіатори запалення 8. Кінець запалення 9. Біологічне значення запалення Висновки Список літератури Вступ Запалення являє собою часту форму патологічного процесу, що виникає при впливі на організм патологічного подразника. Запальний процес є ведучою патогенетичною ланкою багатьох захворювань, а його локалізація в тім чи іншому органі нерідко визначає специфіку хвороби і її нозологічну форму. Лікарю при діагностиці і лікуванні більшості захворювань приходиться зустрічатися із симптомокомплексом явищ, обумовлених запальним процесом, що або лежить в основі даного захворювання, або приєднується як вторинне явище. Протизапальні заходи часто є основним методом лікування дуже багатьох захворювань. Тому у всій історії медицини зрозумілий глибокий інтерес до запального процесу, механізмам його виникнення, розвитку і завершення. 1. Історія Клінічні ознаки запалення були вперше описані римським енциклопедистом Цельсом 2000 років тому. Він відносив до них червоність (rubor), припухлість тканини — пухлина ( umor), жар (calor) і біль (dolor). На початку нашої ери грецький лікар Гален доповнив ці чотири ознаки п'ятим — порушенням функції (fu c io laesa). У довирховский період усі численні дослідження запалення проводилися шляхом візуальних спостережень, хоча і починалися спроби виділення різних його форм — катаральне, флегмонозне, гнійне, гостре, хронічне запалення (К.Рокитанський, 1846). Р.Вірхов у &quo ;целюлярній патології&quo ; (1858) зміг розкрити механізми кожного з класичних ознак запалення: червоність і жар зв'язані з запальною гіперемією, припухлість — зі скупченням у тканині ексудату, біль — з ушкодженням (альтерацією) тканини. Відстоюючи свою нутритивну (живильну) теорію запалення, Р.Вірхов протиставляє паренхіматозний тип запалення видільному (ексудативному). Важливим етапом вивчення запалення в XIX столітті з'явилися дослідження Ю.Конгеймом (1878) судинного компонента запальної реакції, що дозволили висунути судинну теорію запалення. Підтвердженням цієї теорії послужило відкриття А.С.Шкляревським крайового стояння лейкоцитів і В.В.Подвисоцьким (1899) межендотеліальної міграції лейкоцитів у вогнищі запалення. До кінця минулого сторіччя сутність запальної реакції стала досить ясної: це захисно-пристосувальна реакція, а призначення її полягає як у знищенні агента, що викликав ушкодження, так і у відновленні ушкодженої тканини. Таке тлумачення запалення визначає необхідність вивчення його у філогенезі. Ця праця взяла на себе И.И.Мечников, що показав, що основою запальної реакції є фагоцитоз, що здійснюється за допомогою клітинних &quo ;цитаз&quo ;, названих згодом лізосомами. З'являється фагоцитарна теорія запалення И.И.Мечникова (1892), найбільш аргументована в &quo ;Порівняльній патології запалення&quo ; (1917). Теорія Мечникова переконує в удосконалюванні механізмів запалення в міру еволюції організмів, але вона стосується лише фагоцитозу, спрямованого на знищення агента, що ушкоджує; репаративна функція запалення, її еволюційне удосконалювання виявилися поза полючи зору дослідника.
Репаративний компонент запалення був розкритий лише в середині нашого сторіччя дослідниками, що показали роль медіації і клітинної рецепції в кінетиці запального процесу. H.Dale і P.Luidow (1909) першими відкрили перший медіатор запалення гістамін, a V.Me ki (1948) виділяє з ексудата речовина — лейкотаксин, що впливає на стан судинної стінки і рух лейкоцитів у вогнище запалення. Надалі серед медіаторів запалення були виділені біогенні аміни, плазмені системи, похідні арахидонової кислоти, кисневі радикали і гидропероксидази ліпідів, а також численні медіатори нейтрофілів, моноцитів, лімфоцитів і фібробластів (Сєров В.В., Павуків B.C., 1995). Ці дослідження дозволили дати найбільш повне, розкриваюче сутність процесу, визначення запалення. 2. Порушення мікроциркуляції Розвиток запалення зв'язаний з характерними змінами кровотока в мікроциркуляторних судинах, що детально вивчені в експериментах i vivo на тонких і тому прозорих органах (брижі, вушна раковина) тваринних різних видів за допомогою світлового мікроскопа. Перші дослідження такого роду були виконані на брижах жаби більш 100 років тому німецьким патологом Ю. Конгеймом. До мікроциркуляторним судин (чи судинам периферичного судинного ложа) відносять дрібні артерії діаметром менш 50 мкм; артеріоли і метартеріоли, діаметр яких складає близько 10 мкм; щирі капіляри (3-7 мкм), частина яких починається від метартеріол; посткапілярні венули (7-30 мкм), що приймають кров з 2-4 капілярів; що збирають венули першого і другого порядку діаметром 30- 50 мкм і 50-100 мкм відповідно, що виникають після злиття спочатку посткапілярних, а потім і що збирають венул. Стінки артеріол, метартеріол і що збирають венул мають у своєму складі гладком’язеві клітини, що иннервируются вегетативними нервовими волокнами. Стінки капілярів і посткапілярних венул позбавлені таких. Капілярний кровоток регулюється спеціальними прекапілярними сфінктерами. Кожен сфінктер утворений однією гладком’язевою кліткою, що оточує капіляр у місці його відхождення від метартеріоли. При запаленні розрізняють 4 стадії змін кровотока в мікроциркуляторних судинах: короткочасний (минущий) спазм що приносять артеріол; розширення мікроциркуляторних судин і прискорення кровотока (артеріальна гіперемія); подальше розширення судин і уповільнення кровотока (венозна гіперемія); зупинку кровотока (стаз). Минущий спазм що приносять артеріол чітко виражений при швидко розвивається ушкодженні, наприклад при чи опіку механічній травмі. Він мало помітний чи відсутній, якщо зухвале запалення ушкодження розвивається поступово, наприклад при інвазії бактерій. Судинний спазм продовжується звичайно кілька секунд, але іноді (при опіках) кілька хвилин. Розширення мікроциркуляторних судин і прискорення кровотока (артеріальна гіперемія), що виникає слідом за чи спазмом під час відсутності його при ушкодженні, починається з артеріол і метартеріол. Потім розслаблюються прекапілярні сфінктери і росте число функціонуючих капілярів. Збільшується кровонаповнення ушкодженої ділянки органа - виникає гіперемія, що обумовлює першу макроскопічну ознаку запалення - почервоніння.
Якщо запалення розвивається в шкірі, температура якої нижче температури крові, що притікає до неї, то температура гиперемованої ділянки підвищується - виникає жар. Жар не є ознакою запалення внутрішніх органів, температура яких дорівнює температурі крові. Оскільки перший час після розширення мікроциркуляторних судин у зоні запалення швидкість кровотока в них значно перевищує норму, а споживання кисню тканинами міняється незначно, що відтікає від вогнища запалення кров містить багато кисню і мало відновленого гемоглобіну, що додає їй яскраво-червоне фарбування. Цю стадію судинної відповіді іноді називають стадією артеріальної гіперемії, і вона дійсно зовні мало відрізняється від активної гіперемії в здоровій тканині. Однак артеріальна гіперемія при запаленні зберігається недовго - звичайно від 10 до 30 хв (тим коротше, ніж сильніше виражене ушкодження) і змінюється венозною гіперемією, при якій збільшене кровонаповнення органа сполучається з уповільненням кровотока. Венозна гіперемія починається з максимального розширення що приносять артеріол і прекапілярних сфінктерів, що стають нечуттєвими до судинозвужувальних стимулів, а також з утруднення венозного відтоку. Швидкість кровотока в мікроциркуляторних судинах падає. Зміст відновленого гемоглобіну в протікаючій через ушкоджену ділянку крові зростає, і її колір здобуває синюшний відтінок. При прогресивному зниженні швидкість кровотока в мікроциркуляторних судинах - найчастіше в посткапілярних венулах - відбувається повна зупинка кровотока - стаз. При розгляданні у світловому мікроскопі такі судини представляються заповненими безупинною масою склоподібної речовини, що складає з упритул прилягаючих друг до друга формених елементів крові. Розвиток запальної гіперемії характеризується збільшенням проникності стінок мікроциркуляторних судин для білка. Збільшення судинної проникності виявляють уже через кілька хвилин (іноді через 30-60 с) послу початку запальної гіперемії, швидко (протягом 20-30 хв) наростає до максимуму, знижується через 1 ч і знову наростає, утримуючись на високому рівні протягом декількох годин і навіть декількох діб. Особливо сильні зміни проникності фіксують у посткапілярних венулах, у меншому ступені - у капілярах і інших мікроциркуляторних судинах. Зміни мікроциркуляції при запаленні обумовлені різними механізмами. Первісний спазм артерій і артеріол виникає, очевидно, у результаті прямого впливу факторів, що ушкоджують, на гладкі м'язи судин, що відповідають на ушкодження скороченням. Можливо також, що стимули, що ушкоджують, вивільняють нейромедіатори з закінчень судинозвужувальних нервів. Виникнення артеріальної гіперемії обумовлено появою в зоні ушкодження вазоактивних речовин, насамперед гістаміна і брадикініна, що відносяться до великої групи так званих медіаторів запалення. І гістамін, і брадикінін впливають через свої специфічні рецептори на клітки ендотелія мікроциркуляторних судин, що вивільняють у відповідь оксид азоту ( 0) і інші судинорозширювальні речовини. У розвитку артеріальної гіперемії при запаленні бере участь також аксон-рефлекс - місцевий судинорозширювальний рефлекс, що виникає при порушенні закінчень тонких немієлінізованих аферентних волокон групи С и центральної нервової системи, що здійснюється без участі.
Наявнсть алфавту, котрий згодом став основою для створення деяких древнх алфавтв, зокрема, фнкйського давньогрецького, а також нших видв писемност (рунчного, вузликового письма тощо). Будвництво могутнх захисних валв (переважно на землях Пвнчно Припонтиди). Вони будувалися у клька рядв сягали висоти 10 метрв, а довжини клька десяткв клометрв. Звичайно, так об'кти виконували насамперед фортифкацйн функц, хоча мали й символчне значення. Вони слугували свордними знаками, котрими цивлзований свт вдмежовувався вд нецивлзованого, дикого. 8. ¶снування релг Откровения , по сут, динобожжя. Адже саме у понтйському регон бере початок так звана «епоха Рода» верховного божества, котре згодом почали називати Сварог Бог-Отець, творець Всесвту. Язичництво: поклонння силам природи, багатобожжя прийшло на терени Украни лише псля занепаду Триплля. Важливо наголосити, що в Аратт-Триплл домнувало динобожжя практично не було культу долв людського жертвопринесення
1. Механізм та кінетика екстрагування цільових компонентів з насіння амаранту
2. Емоції та їх значення, механізм виникнення емоцій
9. Економічний механізм природокористування та природоохоронної діяльності
10. Модель сталого розвитку та організаційний механізм її впровадження в Україні
12. Фінансовий механізм зовнішньоекономічної діяльності
13. МЕХАНІЗМ ЕКОНОМІЧНОГО ЗРОСТАННЯ В РИНКОВІЙ ЕКОНОМІЦІ
14. Фінансовий механізм регулювання ринкових відносин
16. Порівняльний аналіз механізмів рефінансування комерційних банків
17. Механізм реалізації форфейтингу
18. Іпотечне кредитування як механізм залучення фінансових ресурсів для підприємницької діяльності
19. Біологічне забруднення харчових продуктів і продовольчої сировини
20. Міжнародно-правовий механізм захисту прав і свобод людини і громадянина
21. Посвідчення договорів відчуження транспортних засобів, інших самохідних машин і механізмів
29. Механізм прийняття рішень в менеджменті
30. Механізм функціонування соціально-трудових відносин як організаційної системи
31. Функції фінансового менеджменту і фінансовий механізм
32. Лобізм та його регулювання
33. Кінематичний аналіз плоских важільних, кулачкових і зубчастих механізмів
34. Проект вузлів і механізмів зливковоза
35. Внутрішня гармонія та психічне здоровя
36. Соціологічне дослідження "Патріотизм у розумінні сучасної молоді"
37. Соціологічне дослідження ставлення людей до вивчення іноземних мов
41. Економічний механізм природокористування
42. Екологічне значення сукцесій
43. Концесія як механізм розвитку економіки держави
44. Механізм фінансової стабілізації в умовах ринкової трансформації
45. Соціально-економічне значення ремонту у вирішенні функціональних завдань розвитку ЖКГ
46. Біологічні ритми серцево-судинної системи: механізми вікових змін та можливі шляхи їх корекції
48. Молекулярні механізми реалізації нейротропної дії вітаміну РР та його біологічно активних похідних
49. Значення харчової промисловостi у соцiальному та економiчному розвитку України
51. Характеристика сутності та змісту класичної школи управління
52. Гідросфера землі та її значення для людського суспільства; Вимоги до якості води.
53. Використання та облік вексельного обігу в Україні, його контроль, значения в діяльності підрпиємства
57. Світовий фінансовий ринок та його економічний зміст
58. Види інструктажів, вимоги санітарії та біологічна дія іонізуючого випромінювання
59. Методологічні та біологічні проблеми біоніки
60. Роль та вміст води в організмі
61. Біологічна роль марганцю в організмі людини і тварин
62. Вплив важких металів на ріст, розвиток та інші фізіологічні процеси у рослин
63. Значення дикорослих плодів та ягід у житті людини
64. Умови життя рослин і біологічні особливості росту та розвитку сільськогосподарських культур
65. Порядок приймання та передачі справ при зміні бухгалтера
66. Аналіз змісту та політико-правових наслідків конституційної реформи 2004 року
67. Поняття банкрутства в історичному та практичному значенні
68. Поняття, предмет та зміст господарського договору
69. Фінансово-правова норма, її зміст та особливості
74. Періодизація та історичне значення махновського руху
75. Правовий зміст та наслідки Української селянської реформи 1861 р.
76. Гадяцька угода 1658 року, її зміст та вплив на державницькі процеси в Україні
78. Поняття та значення дизайну в творчій діяльності
79. Смисловий зміст культури та методика проведення дискусій
80. Дуалізм давніх релігій та демонічні персонажі в романі М.А. Булгакова "Майстер і Маргарита"
81. Особливості та значення поеми Вергілія "Енеїда" в літературному процесі
82. Роль та значення ярмарків як елементу інфраструктурного забезпечення
83. Анатомо-фізіологічні особливості дихальної та травної систем в дітей
84. Анатомо-фізіологічні особливості сечової та ендокринної систем в дітей
90. Етіологія, патогенез, епідеміологія та протікання малярії
99. Множинні артеріальні аневризми головного мозку: діагностика та хірургічне лікування