![]() |
|
сделать стартовой | добавить в избранное |
![]() |
Литература - Терапия (ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ) |
Этот файл взят из коллекции Medi fo E-mail: medi fo@mail.admiral.ru or medrefera s@usa. e or pazufu@al er .org Fido e 2:5030/434 A drey ovicov Пишем рефераты на заказ - e-mail: medi fo@mail.admiral.ru В Medi fo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов. Заходите на - Русский медицинский сервер для всех!Внутренние болезни. 2 семестр. 1 лекция. ТЕМА: ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ. Гипопластические состояния объединяют в себя группу следующих нозологий: апластическая анемия, гипопластическая анемия ( по ВОЗ этот термин правомочен), парциальная аплазия. Апластическая анемия - это состояние периферической панцитопении, обусловленной угнетением всех ростков красного костного мозга ( эритроидный, грануломоноцитарный, тромбоцитарный). Парциальная аплазия - это парциальная красноклеточная аплазия, когда поврежден только эритроидный росток. Острый агранулоцитоз - поражен только гранулоцитарный росток. Амегакариоцитарная пурпура - страдает изолированной мегакариоцитарный росток. Наиболее часто встречается апластическая анемия. Нормальная схема кроветворения. Эта схема принята сначала 70 годов, до этого времени существовало несколько гипотез о кроветворении. Одной из самой популярных была теория унитарного кроветворения, то есть не смотря на все многообразие морфологии и функциональных свойств клеток крови, они произошли из единой клетки предшественницы. В конце 60-х годов появились первые экспериментальный доказательства того, что все клетки крови и соответственно костного мозга произошли из одной клетки предшественницы. Сначала это было доказано в экспериментах по изучению терапии лучевой болезни на мышах, потом появились методики изучения стволовых клеток человека i vi ro. Трудность была в том что содержание стволовых клеток в костном мозге ( является кроветворным органом у здорового человека) составляет 0.05% по сравнению со всей массой клеток костного мозга; стволовые клетки невозможно было морфологически идентифицировать. При окраске стволовые клетки не идентифицируются. В 70 годах были определены методики по изучению стволовых клеток, что позволило внедрить совершенно иные методы лечения заболеваний, пересмотреть классификации и др. Основная масса этих клеток находится в покоящемся состоянии, и в таком состоянии эта клетка напоминает лимфоцит ( не синтезирует ДНК, ферменты), когда эта клетка в определенных условиях начинается делится она увеличивается в размерах и напоминает бласт, но содержание этих клеток такое же малое. Клетки сеют на агар, и через 7-14 дней микроскопически можно определить количество колоний, а зная количество посеянных клеток на агар и количество колоний, можно определить содержание этих клеток у здорового и больного человека. Были получены данные, что все этиологические факторы, которые приводят к развитию той или иной патологии системы крови воздействуют именно на стволовые клетки. Были выделены следующие классы стволовых клеток: стволовая клетка первого класса (полипотентная стволовая клетка так как обладает потенциями к дифференцировке во все ряды гемопоэза).
Показано что стволовая полипотентная клетка практически бессмертна, ее количество делений во времени значительно превышает человеческую жизнь. Следующий класс - частично-детерминированных стволовых клеток - стволовые клетки которые могут дифференцироваться либо в сторону миелопоэза, либо в сторону лимфопоэза. Унипотентные стволовые клетки - клетка предшественница эритропоэза, грануло-монопоэза, тромбопоэза, клетки предшественницы В-лимфоцитов и Т- лимфоцитов. Далее идет класс морфологически идентифицируемых клеток, те клетки которые наиболее часто составляют морфологический субстрат заболевания: бластные клетки ( Т-лимфобласт, В-лимфобласт, эритробласт, миелобласт, монобласт, мегакариобласт). При просмотре мазков костного мозга морфолог в миелограмме ставит проценты напротив этих клеток. У больных необходимо помимо этого учитывать цитохимические критерии, иммунноцитохимические критерии. Времени для того чтобы клетке унипотентной предшественнице миелопоэза требуется 2 недели. Нейтрофилы живут после выхода из костного мозга на периферии 6 часов, выполняя свою функцию они погибают. Интерлейкины 1-11. Были выделены вещества которые стимулируют стволовую клетку к дифференцировке в ту или иную сторону. Клетку предшественницу тромбопоэза стимулирует тромбопоэтин, интерлейкин-11 ( в настоящее время используется в клинической практике); цитокин стимулирующий к дифференцировке клетку предшественницу эритропоэза называется эритропоэтин ( применяется в лечении); интерлейкин стимулирующий дифференцировку клетки предшественницы гранулопоэза в сторону созревания - колониестимулирующий фактор ( впервые выявлено это вещество при получении колоний). Открытие современной схемы кроветворения дало: открытие стволовой клетки, имеющей неограниченные возможности к делению и потенции ко всем видам диференцировки, дало начало методам лечения гемобластозов, как терапия суправитальными дозами , трансплантации клеток красного костного мозга.Красный костный мозг находится в плоских костях, позвоночнике, тазовых костях, околосуставных костных участках. Это самый большой паренхиматозный орган у человека ( у человека массой 60 кг костный мозг составляет 5 кг). У здорового человека гистологическая картина костного мозга представлена следующим образом - 50% гемопоэтической ткани, 50% - стромальные клетки ( жир, эпителиодные клетки). Диагноз апластической анемии гистологический!. У больных с апластической анемией есть “горячие карманы” - сохранившиеся очаги гемопоэза. Количество этих очагов определяет степени тяжести апластической анемии. При скинировании костного мозга выявляют накопление и распределение железа ( при апластической анемии железо утилизируется купферовскими клетками).ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Апластическая анемия может развиться при воздействии ряда миелотоксических факторов: ионизирующего излучения химических веществ: бензол, соли золота, мышьяка лекарственные средства - хлорамфеникол (левомицетин), фенилбутазон (бутадион), хлопромазин (аминазин), мепробамат, дилантин, антметаболиты (6- меркаптопурин, метотрексат), алкилирующие (циклофосфан, хлорбутин) и др.
Миелотоксический эффект от воздействия одних факторов (ионизирующее излучение, антиметаболиты) возникает всегда при достаточно большой дое, других - появляется индивидуально. Причина индивидуальной чувствительности не всегда ясна, в частности причина повышенной чувствительности к некоторым лекарственным средствам, но может быть связана с генетическими дефектами кроветворных клеток. Это относится , например, к левомицетину и фенилбутазону, которые вызывают супрессию ( в зависимости от дозы) эритропоэза с частотой соответственно 1:24000 и 1:40000 лиц, их принимающих. Наследственный характер индивидуальной чувствительности эритропоэтических клеток к данным лекараствнным веществам подтверждается развитием аплазии костного мозга у разных членов одной семьи и у однояйцевых близнецов. В других случаях вероятна связь индуцированного лекарственными веществами угнетения кроветворения с иммунными механизмами: появлением антител к эритроцитарным предшественникам. Описаны случаи возникновения апластической анеии после острого вирусного гепатита (возможно, вследствие способности вируса гепатита изменять кариотип клеток, что было прослежено на культуре лейкоцитов), перенесенной инфекции вирусом. Боле чем у половины больных не удается выявить какие-либо причинные факторы - это так называемая апластическая идиопатическая анемия. Механизмы, лежащие в ее основе, не ясны. Возможен аутоиммунный механизм, связанные с воздействием на клетки костного мозга аутоантител при участии иммунных лимфоцитов. Показано, что лимфоциты больных тормозят образование эритроцитных колоний костного мозга донора и могут нарушать дифференциацию и пролиферацию гемопоэтических предшественников i vi ro. Предполагают также, что основой апластической анемии может быть поражение (внутренний дефект) стволовой клетки, о чем свидетельствует восстановление кроветворения у больных после трансплантации им аллогенного костного мозга, содержащего нормальные стволовые клетки. Существуют экспериментальные данные о значение для развития апластического прцоесса и нарушений микроокружения - первичного дефекта стромальных клеток костного мозга. Однако, суть этих клеточных дефектов остается неясной, ткже как и их первичность. Возможно, что при разных формах апластической анемии, патогенетические механизмы неодинаковы.КЛАССИФИКАЦИЯ АПЛАСТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ.Врожденные апластические анемии: анемия Фанкони (Fa co i), наследуется по аутосомно-рецесивному типу. Наряду с аплазией костного мозга у этих больных отмечается выраженные изменения со стороны костной системы и внутренних органов (недоразвитие почек, микроцефалия, нарушение роста и т.д.). анемии не Фанкони ( o -Fa co i) - имеется врожденная апластическая анемия, но без указанные выше дополнительных признаков со стороны костной системы и внутренних органов. Апластическая анемия ассоциированная с дискератозом. Врожденные анемии встречаются гораздо реже, и чаще всего с этими вариантами встречаются педиатры, потому что заболевание очень часто себя проявляет. Приобретенные апластические анемии: идиопатическая врожденная анемия (этиология не ясна).
Его «Литературные раздумья», а также очерк о творчестве А.Чехова явились плодом именно такого вдумчиво-аналитического подхода к литературным урокам прошлого, осознанию их значения в современном отечественном и мировом литературном процессе. Наблюдая за общественной стороной жизни С.Залыгина последних лет, нельзя не подивиться его творческой и чисто гражданской активности, широте его интересов, живости и «подъемности», с которыми он отзывается на различные общественно-литературные мероприятия, будь то поездка в далекое Заполярье, осмысление насущных проблем братской латышской литературы или обсуждение состояния венгерской прозы. Он же на удивление по-молодому читающий писатель, отлично осведомленный о последних достижениях молодой прозы, опекающий многих из начинающих авторов. И к нему идут, потому что его знают и любят, на него по праву надеются. Семь десятков лет — срок, пожалуй, немалый, в иных случаях целиком вбирающий жизнь и судьбу человека. Но, как это засвидетельствовано многими примерами, истинному таланту возраст не помеха для его выражения: обогащенный жизненной и художнической мудростью, он плодоносит с новой, не менее замечательной, чем прежде, энергией
1. Литература - Терапия (ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ У ВЗРОСЛЫХ)
2. Литература - Терапия (ГЕМОБЛАСТОЗЫ И ЛЕЙКОЗЫ)
3. Литература - Терапия (ДЕФОРМИРУЮЩИЕ АРТРОЗЫ, ПОДАГРА)
4. Литература - Терапия (Дифференциальная диагностика желтухи)
5. Литература - Терапия (Дифференциальный диагноз при шумах сердца)
9. Литература - Терапия (Методическое пособие по ЭКГ)
10. Литература - Терапия (Неспецифический язвенный колит, Болезнь Крона)
11. Литература - Терапия (ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ)
12. Литература - Терапия (ПАРЦИАЛЬНАЯ АПЛАЗИЯ, МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ)
13. Литература - Терапия (ПЛЕВРИТЫ)
14. Литература - Терапия (ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА)
15. Литература - Терапия (Ревматоидный артрит)
16. Литература - Терапия (СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА, УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ)
17. Литература - Терапия (ТАХИАРИТМИИ)
18. Литература - Терапия (ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ И КОЛИТ)
19. Литература - Терапия (ШОК)
20. Литература - Терапия (анемия)
21. Литература - Терапия (заболевания ЖКТ)
25. Литература - Терапия (острые экзогенные отравления)
26. Литература - Терапия (симптоматические гипертензии)
27. Литература - терапия (В12 - ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ)
28. Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)
29. Литература - Неврология (ЭПИЛЕПСИЯ И СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ)
30. Структура и состояние водоснабжения и водосброса, подземных вод и артезианских скважин города Киева
32. Российский опыт местного самоуправления: исторические модели и современное состояние
33. Экологическое состояние Днепропетровска
34. Жанр в искусстве, литературе и журналистике
35. Литература и искусство в годы Великой Отечественной войны
36. Сюрреализм как направление в искусстве и литературе
37. Литература как вид искусства. Место литературы в ряду других искусств
42. Сборник сочинений русской литературы с XIX века до 80-х годов XX века
43. Можно ли утверждать, что литература сегодня воспитывает читателя?
45. Английская литература (представители)
46. Античная цивилизация. Наследие древнегреческой литературы
47. Г. Белинский - критик и теоретик детской литературы
49. Книга Г.О. Винокура "О языке художественной литературы"
50. Литература эпохи войн и революций
51. Место Михаила Зощенко в русской литературе
52. Образ учителя в современной литературе
53. Россияне - лауреаты Нобелевской премии по литературе (И.Бунин и Б.Пастернак)
58. Философия любви в произведениях русской литературы XIX-XX века
59. Лекции по зарубежной литературе 20 века
60. Билеты 2003 год, литература
61. История литературы Соединенных Штатов Америки
62. Конспект критических материалов. Русская литература 2-й четверти XIX века
63. Шпоры по Поэтике или теории литературы
64. Советская литература в жестоких испытаниях войны
65. Билеты по литературе (2 курс 2 семестр, 2004г.)
66. Художественная литература о Великой Отечественной войне
67. Поиск романтического идеала в русской литературе XX века
68. Развитие жанра исторического романа в итальянской литературе 19 века
69. Роль России и ее место в мировой цивилизации в произведениях русской литературы 18-20 вв.
73. Вопросы по истории древней русской литературы
74. Сталинизм и детская литература
75. Использование компьютерных программ для анализа финансового состояния организации
77. Пневмонии. Антибактериальная терапия. Новые подходы к лечению
78. История болезни по терапии - пневмония
81. Терминальные состояния. Клиническая смерть
82. Физиологические механизмы психических процессов и состояний
83. ДЭНС-ТЕРАПИЯ как новый и современный метод лечения в медицине
84. Дефибриляция и медикаментозная терапия при остановке сердца
85. Становление и современное состояние криминологии. Основные этапы ее развития
90. О жанрово-хронологическом подходе изучения детской литературы
92. Использование художественной литературы на уроках истории и во внеклассной работе
93. Межнациональные конфликты: их особенности, воздействие на состояние общества
94. Результаты реформ перестройки. Состояние экономики России к 1992г.
95. Модель теплового состояния аппарата сепарации
96. Психоаналитическая терапия искусством
97. Физиологические механизмы психических процессов и состояний
98. Особенности переживания состояния фрустрации у подростков