![]() |
|
сделать стартовой | добавить в избранное |
![]() |
Инфекционная бурсальная болезнь |
Министерство аграрной политики Украины Харьковская государственная зооветеринарная академия Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента Реферат на тему: «ИНФЕКЦИОННАЯ БУРСАЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ» Работу подготовил: Студент 3 курса 9 группы ФВМ Бочеренко В.А. Харьков 2007 План Определение болезни. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни. Эпизоотология. Патогенез. Течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки. Диагностика и дифференциальная диагностика. Иммунитет, специфическая профилактика. Профилактика. Лечение. Меры борьбы. 1. Определение болезни Инфекционная бурсальная болезнь (лат. — Bursi is i fec iosa avium; англ. — I fec ious Bursae Disease; инфекционный бурсит кур, болезнь Гамборо, ИББ) — контагиозная болезнь молодых цыплят, преимущественно 2. 15-недельного возраста, характеризующаяся диареей, потерей аппетита, иммунной депрессией, воспалением слизистой оболочки фабрициевой сумки, внутримышечными геморрагиями, глубокой прострацией и смертью. 2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб Впервые болезнь зарегистрирована в 1957 г. в США, штате Делавер, в районе Гамборо, откуда и получила свое первоначальное название. В России ее описал Косоуров в 1962 г. Болезнь также называли инфекционным нефрозом и синдромом нефрозонефрита. В дальнейшем для дифференциации инфекционной патологии с явлениями нефрозонефрита на Всемирном конгрессе (1970 г.) по птицеводству предложено не пользоваться термином «болезнь Гамборо», подразумевая под ним заболевание, вызывающее поражение фабрициевой сумки и как вторичный признак — нефроз. В настоящее время инфекционная бурсальная болезнь распространена в большинстве стран мира, особенно с развитым птицеводством, в разных климатических зонах и разных по направлению птицеводческих хозяйствах. В последние годы болезнь возникала в виде эпизоотии в птицеводческих комплексах России и стран СНГ. Экономический ущерб от ИББ обусловливается гибелью птиц, снижением мясной продуктивности, увеличением расхода корма, вынужденной выбраковкой, дополнительными затратами на проведение оздоровительных мероприятий. Большой урон при ИББ связан с иммунодепрессивным действием вируса, поражающего фабрициеву сумку и другие лимфоидные органы. В результате резко понижается резистентность организма цыплят, и они становятся менее защищенными против возбудителей других инфекционных болезней. Птица с угнетенной иммунной системой не способна реагировать соответствующим образом на введение вакцин против других болезней птиц. 3. Возбудитель болезни Вирус ИББ относится к РНК-вирусам семейства Bir aviridae. Вирион лишен внешней оболочки, диаметр 60 нм. Известно два серотипа вируса: Си-1, выделенный от цыплят, и 23/82, выделенный от индюшат. Оба вируса способны вызывать заболевание только у собственного вида птиц. Вирус можно культивировать на куриных эмбрионах, свободных от материнских антител. Он накапливается в желточном мешке и в меньшей степени в аллантоисной жидкости. Гибель эмбрионов наступает на 3.8-Й день после заражения. Вирус хорошо репродуцируется в культуре почечных клеток куриного эмбриона, вызывая на 3.5
-Й день заражения ЦПД. В культуре фибробластов КЭ вирус образует бляшки. Вирус обладает высокой устойчивостью к физическим воздействиям и химическим препаратам, длительно сохраняется во внешней среде. Он гибнет при температуре 56 &quo ;С в течение 5 ч, при 60 °С живет 30 мин, остается активным при рН 4,0.8,0, резистентен к формальдегиду при дезинфекции инкубационных яиц. В пыли, на стенах, оборудовании и в воздуховодах неблагополучных помещений возбудитель может сохраняться более 1 года, на поверхности различных предметов (стекла, стены, лопасти вентиляторов и др.) — более 30 дней, в высохшем помете — более 60 дней. Вирус устойчив к действию прямого солнечного облучения. Инактивиру-ет вирус 0,5%-ный раствор хлорамина в течение 10 мин, препараты йода — 2 мин, 3%-ный формальдегид — 24 ч. 4. Эпизоотология Болезнь чаще поражает 3. 15-недельный молодняк кур яичных и мясных направлений продуктивности. Источником инфекции служат больные и переболевшие птицы. Максимальное количество вируса выделяется во внешнюю среду с пометом. Пути передачи — алиментарный, аэрогенный и контактный, а также через подстилочный материал, предметы ухода, скорлупу яиц, обслуживающий персонал. Резервуаром и переносчиками возбудителя инфекции могут быть грызуны, мухи, мучные черви, свободно живущие птицы. Утки, индейки, гуси, цесарки, перепела могут быть носителями патогенного вируса. Вертикальный путь передачи возбудителя не доказан. Косвенные данные свидетельствуют о возможности длительного вирусоносительства переболевшей птицей. Факторы, способствующие появлению заболевания: 1) неблагополучие хозяйства по реовирусной инфекции и кокцидиозу; 2) аэрозольная вакцинация против ИБК, ИЛТ и других заболеваний; 3) нарушения технологии: число оборотов птиц за год, плотность посадки, несоблюдение гигиены, возраст птиц при убое, тип используемой поилки, подстилки; система выращивания молодок (клеточная или напольная). 5. Патогенез Вирус проникает в организм в основном через пищеварительный тракт, не исключается и аэрогенный путь заражения. Из кишечника лимфоидными клетками и макрофагами вирус транспортируется в фабрициеву сумку и другие лимфоидные органы, где и происходит его основная репродукция. Большое количество вируса накапливается в фабрициевой сумке и селезенке, в последующие периоды развития заболевания — в мозге, крови, печени и почках. Решающее значение в патогенезе имеет разрушение иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов и макрофагов) в основных органах иммунитета и развивающаяся на этом фоне иммуносупрессия. Ведущими в патогенезе заболевания являются воспалительно-некротические поражения фабрициевой сумки. 6. Течение и клиническое проявление Течение болезни острое и субклиническое. Острое течение (классическое проявление) обычно наблюдается у птиц в возрасте З.6нед. Инкубационный период при типичном остром течении инфекции очень короткий, и клиническое проявление заболевания наблюдается уже на 2.3-й день после заражения. Особые признаки этой формы — неожиданная высокая заболеваемость (40. 100 % птиц в стаде) с острым пиком смертности, достигающим 20.4
0 %, и быстрое выздоровление остальной птицы в течение 4.7 дней, если отсутствуют сопутствующие инфекции. С высокой смертностью болеет молодняк яичных пород в возрасте 6.8 нед. В 3.4-недельном возрасте вирус поражает цыплят мясных пород. Заболевание характеризуется внезапным началом, диареей, тремором. Птица слабеет, находится в подавленном состоянии, неохотно двигается, координация нарушена. Затем развиваются дегидратация, депрессия, наступают прострация и гибель. Субклиническое течение отмечают у птиц в возрасте 1.21 день. Симптомы заболевания и падеж отсутствуют. Действия птиц и их вид вполне нормальные, но развивается иммунодепрессия, которая носит хронический необратимый характер; у цыплят снижается способность полноценно реагировать на вакцинацию против болезни Марека и других болезней. Ввиду того что болезнь поражает иммунную систему птиц, ответственную за выработку гуморального иммунитета, косвенным показателем устойчивости к ИБК могут служить результаты исследования накопления антител в сыворотке крови этих же птиц после вакцинации против болезни Ньюкасла. 7. Патологоанатомические признаки Если заболевание протекало остро, при вскрытии наблюдают сильное обезвоживание организма, что проявляется сухостью и ухудшением отделяемости кожи, потемнением и депигментированностью мышц. На поверхности грудных и бедренных мышц, а также мышц крыла встречаются точечные и полосчатые кровоизлияния. Печень чаще без изменений, но может быть увеличена, с небольшими инфарктами по краям. Селезенка, как правило, не изменена, однако может быть уменьшена в размере. Тимус в начальной стадии заболевания (2.6-е сутки) уменьшен, гиперемирован. Почки увеличены в объеме, выступают над уровнем костных основ, светло-серого или коричневого цвета, с четко контурированными канальцами и мочеточниками вследствие скопления в их просвете солей мочевой кислоты. Возможны кровоизлияния на сосочках железистого желудка. Цекальные миндалины с точечными кровоизлияниями или без видимых изменений. Основные изменения находят в фабрициевой сумке. При вскрытии трупов цыплят, павших или вынужденно убитых на 2.3-й сутки после заражения, отмечаются 2.3-кратное увеличение фабрициевой сумки, отечность, сильная гиперемия, точечные и разлитые кровоизлияния в слизистой оболочке, в некоторых случаях фибринозный бурсит с отложением сгустков фибрина в просвете фабрициевой сумки. При хроническом течении болезни изменения могут отсутствовать или быть менее выраженными и проявляться лишь легкой гиперемией слизистой оболочки. С 10.20-х суток после заражения наблюдаются прогрессирующая атрофия фабрициевой сумки, истончение складок слизистой оболочки, которые выглядят листовидными, нередко гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. 8. Диагностика и дифференциальная диагностика Учитывают характерные эпизоотологические, клинические и патологоанатомические признаки болезни, особенно изменения в фабрициевой сумке, что достаточно для постановки предварительного диагноза. При подозрении на заболевание птиц ИБК в ветеринарную лабораторию на исследование направляют клинически больных в начальной стадии заболевания птиц, трупы цыплят, пораженные фабрициевы сумки, а также пробы сывороток крови от суточных цыплят или цыплят старше 60-дневного возраста.
Это происходит в случаях, когда тонкий баланс элементов в нем совершенен. Инициатором же болезни всегда является нарушение защитных функций организма, обусловленное одиночным, двойным или тройным функциональным расстройством. Именно они суть причины, активизация же микроорганизмов всегда следствие. Чаще всего причиной заболевания оказывается скопление в организме шлаков, обусловленное неправильными привычками питания и ущербным образом жизни. В таких случаях развивающиеся в нечистотах микроорганизмы могут вызвать интоксикацию организма отходами своей жизнедеятельности. Интоксикация порождает Эка-, Дви или Три-дошу, что, в свою очередь, позволяет микроорганизмам активизироваться. Таким образом, Аюрведа придерживается теории, согласно которой истинной причиной собственно болезни всегда является расстройство функций элементов. Микробиологические концепции в «Аюрведе» Инфекционная теория болезней отнюдь не является достоянием новоого времени. В «Аюрведе» инфекционные болезни называются болезнями червей, поскольку все организмы, вызывающие патологии человекавирусы, микроорганизмы, гельминты и паразитирующие насекомые, объединены под общим названием Крими ( Крими (санскр.) червь)
1. Эпизоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных
2. Инфекционные болезни: хронический вирусный гепатит
3. Инфекционный - хеликобактерный - гастрит у детей - первый шаг к язвенной болезни
4. История болезни - Инфекционные болезни (буллезно-геморрагическая рожа)
5. История болезни - Инфекционные болезни (вирусный гепатит C)
9. История болезни - Инфекционные болезни (острый гепатит В)
10. Краткий справочник инфекционных болезней
11. Литература - Инфекционные болезни (БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ)
12. Литература - Инфекционные болезни (ДИЗЕНТЕРИЯ)
13. Литература - Инфекционные болезни (Дифференциально-диагностические критерии)
14. Литература - Инфекционные болезни (ЛЕПТОСПИРОЗЫ)
15. Литература - Инфекционные болезни (ПРОТОЗОЙНЫЕ ИНВАЗИИ КИШЕЧНИКА)
16. Литература - Инфекционные болезни (менингококковая инфекция)
17. История болезни - Инфекционные болезни (вирусный гепатит А)
18. Лекции - Инфекционные болезни (Дифференциально-диагностические критерии)
19. Инфекционные болезни птиц вирусной этиологии
21. Инфекционные болезни нервной системы
26. Болезнь и смерть князя Андрея Болконского (Толстой, «Война и мир»)
27. История болезни - Сообщающаяся водянка оболочек правого яичка
28. Вирусный гепатит А (история болезни)
29. Первичный туберкулезный комплекс левосторонний в стадии инфильтрации I гр. А. (история болезни)
31. Болезни передаваемые половым путём
32. История болезни (учебная) по клиндиагностике
33. История болезни крупного рогатого скота (коровы) с диагнозом послеродовой парез (Coma puerperalis)
34. Болезнь теленка с диагнозом катаральная бронхопневмония
35. История болезни
41. Гастроэнтерология: язвенная болезнь
42. Нервные психические болезни: шизофрения
43. Учебная история болезни по хирургии
44. История болезни по гинекологии: хронический сальпингооофорит
47. Современное течение и лечение инфекционного эндокардита
48. Лечение гипертонической болезни
49. Частная инфекционная иммунология. Особенности иммунитета при бактериальных и вирусных инфекциях
50. Туберкулез. История болезни
52. Наследственные заболевания, связанные с нарушением липидного обмена. Болезнь Гоше.
53. История болезни по пропедевтике (Цирроз печени)
57. Хронический калькулезный холецистит (история болезни)
58. История болезни по эндокринологии
59. История болезни по педиатрии - Железодефецитная анемия тяжелой степени
60. История болезни по дерматовенерологии
61. История болезни- розовые угри
63. Множественная миелома, диффузно-узловая форма (история болезни)
64. Пропедевтика внутренних болезней
65. Гипертоническая болезнь 3 степени (история болезни)
66. Рабочая программа по хирургическим болезням для студентов 3 - 4 курсов стоматологического факультета
67. Гоносомные хромосомные болезни
74. Экологические аспекты болезней
75. Инфекционные заболевания, передающиеся в условиях зуботехнической лаборатории
76. Лучевая болезнь
77. Геморрагический васкулит. Болезнь Шенлейна-Геноха
78. Главные духовные болезни современного общества
79. Влияние эмоциональных отклонений на внутреннюю картину болезни (на примере онкологических больных)
81. Лечебная физкультура при язвенной болезни
82. Инфекционные заболевания от животных
85. Лабораторная диагностика венерических болезней
89. Принципы лечения венерических болезней
91. Особенности агрегации тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца
92. Болезнь Рейно
96. История болезни по терапии