|
|
|
сделать стартовой | добавить в избранное |
 |
|
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания |
Фонарь желаний бумажный, оранжевый. 
Ручка "Шприц", желтая. 
Коврик для запекания, силиконовый "Пекарь". Нижегородская государственная медицинская академия Факультет Высшего Сестринского Образования Кафедра общей хирургии им. А.И. Кожевникова КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА по предмету: Сестринское дело в хирургии с курсом военно-полевой хирургии и реаниматологии Тема работы: Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания Выполнила: студентка 3 курса 383 группы Минеева (Лысякова) О. Г. Проверил: Меньков А. В. Н.Новгород 2008 План Причины возникновения ДВС-синдрома Механизм развития Клинические признаки Принципы реанимации и интенсивной терапии Предупреждение развития ДВС-синдрома Список использованной литературы Причины возникновения ДВС-синдрома Нарушение гемостаза, проявляющиеся в клинике в виде тромбозов и кровотечений, являются одной из центральных проблем в хирургии и реаниматологии. Поддержание жидкого состояния крови внутри неповрежденного сосуда обеспечивается нормальным функционированием и взаимодействием нескольких физиологических систем: свертывающей и фибринолитической системами, качеством эндотелия, характером гемодинамики, наличием естественных антикоагулянтов и протеаз и, наконец, функцией системы кроветворения. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)- особый вид нарушения свертывания крови: при избытке тромбина в кровотоке нарушается процесс превращения фибриногена в фибрин на стадии растворимого фибрин- мономера с образованием микросгустков с агрегатами клеток крови на уровне капилляров, с блокадой микроциркуляции. Вслед за интенсивным свертыванием крови развивается гирокоагуляция, тромбоцитоперия, тромбоцитопатия и гемморрагический синдром. Механизм развития Главным инициатором активации свертывания крови является тканевой тромбопластин, который поступает в системный кровоток из поврежденных и подвергающихся распаду тканей при обширной травме, ожоге, операциях на богатых тромбопластином паренхиматозных органах (почки, поджелудочная железа, легкие, печень), деструктивных заболеваниях. При других видах ДВС- синдрома пусковым механизмом может быть диффузное повреждение эндотелия сосудов, появление в кровотоке избытка фосфолипидов из мембран разрушенных эритроцитов и тромбоцитов, что вызывает контактную активацию тромбоцитарного звена гемостаза. Этот механизм развития ДВС имеет место при тяжелой бактериальной и вирусной инфекции, кризисе микроциркуляции во время шока любой природы (кардиогенного, анафилактического, геморрагического, септического), а также при иммунокомплексных заболеваниях. При сепсисе, шоке, иммунокомплексной патологии повышенное образование тромбина обусловлено активацией факторов не только внутреннего пути свертывания крови, но и внешнего, так как поврежденный эндотелий и активированные при этих заболеваниях моноциты становятся «фабрикой» по производству тромбопластина. Еще один вариант ДВС- синдрома может развиться при укусе ядовитыми змеями, яд которых содержит субстанции, непосредственно действующие или на протромбин, превращая его в тромбин, или на фибриноген, расщепляя его и создавая в кровотоке повышенный уровень фибрин- мономеров. Избыток тромбина действует на фибриноген с образованием фибринопептидов А и В и фибрин- мономера.
Растворимый фибрин- мономер должен полимеризоваться с образованием фибрин- полимера. Процесс превращения фибриногена в фибрин- полимер нарушается на стадии растворимого фибрин- мономера, который способен блокировать систему микроциркуляции. Несмотря на большое разнообразие этиологических факторов, обусловливающих клинико-патогенетическое разнообразие вариантов заболевания, механизм развития синдрома всегда связан с формированием в системе микроциркуляции рыхлых масс фибрина и агрегатов клеток крови. С патофизиологической точки зрения образование сгустков на уровне капилляров обусловлено избытком тромбина, при котором трансформация фибриногена в фибрин происходит быстро и прерывается в стадии растворимого фибрин- мономера из-за дефицита фибриностабилизирующего фактора XII (потребление его). Развитие ДВС- синдрома в связи с кровопотерей и геморрагическим шоком наиболее часто встречается в акушерской и хирургической практике. Часто ДВС- синдром возникает как вследствие острой гипоксии. Клинические признаки В развитии ДВС- синдрома различают несколько клинических стадий: Форма синдрома Стадия синдрома Клинические проявления Компенсированный Гиперкоагуляция Изокоагуляция (ДВС-1) Нет кровотечения или кровотечение с выраженными сгустками. Кровотечение обусловлено не нарушением свертывания, а механической травмой. Происходит образование внутрисосудистых агрегаций, формирование рыхлых микротромбов и развитие блокады микроциркуляции в органы, сочетание гиперкоагуляции с началом истощения свертывающих и противосвертывающих механизмов. Субкомпенсированный Коагулопатия потребления без активации фибринолиза (ДВС- 2) Коагулопатия потребления с начинающейся генерализацией фибринолиза (ДВС- 3) Кровотечение с образованием рыхлых, но не лизирующих сгустков.Сгустки крови рыхлые, быстро лизируются. На коже появляются петехии, мраморный оттенок кожи тела. Повышенная кровоточивость мест инъекций и тканей операционного поля. Декомпенсированный Генерализованнй фибринолиз или полное несвертывание крови (ДВС-4) Генерализованная кровоточивость слизистых, мест инъекций, тканей операционного поля. Происходит истощение противосвертывающих механизмов, в частности антитромбина-3, расходуемого на инактивацию тромбина и ряда активированных протеолитических факторов свертывания, и плазминогена, который успевает трансформироваться в плазмин. Принципы реанимации и интенсивной терапии Клиническая картина ДВС- синдрома представлена гемокоагуляционным шоком, нарушением микроциркуляции с дисфункцией органов разной степени и геморрагическим синдромом. Гемокоагуляционный шок имеет место при острых формах ДВС- синдрома. Его основное проявление- артериальная гипотензия вследствие быстрого поступления в кровоток коагулирующих субстанций: тромбопластина, мембранных фосфолипидов, ядов змей ,продуктов протеолиза. Блокада микроциркуляции- облигатный синдром при ДВС. Его проявление- острая или хроническая недостаточность. Блокада микроциркуляции в легких проявляется острой легочно- циркуляторной недостаточностью с одышкой, диффузным цианозом, отеком легких. Блокада микрососудистого региона почек имеет клиническое представительство в виде острой почечной недостаточности с олигурией, анурией, снижением плотности мочи ,протеинурией, цилиндрурией, повышением уровня мочевинного азота.
Плацдармом ДВС- синдрома может быть печень с паренхиматозной желтухой. Сочетание блокады микроциркуляции в печени и почках представлено острым гепаторенальным синдромом, в надпочечниках- коллапсом, профузными поносами ,в мозге- мозговой комой, в миокарде- острой очаговой дистрофией и ишемией, в желудочно- кишечном тракте- язвенно- некротическим энтероколитом. Геморрагический синдром- частное, опасное, но не обязательное проявление ДВС ,он формируется в фазе коагулопатии потребления. Тип кровоточивости может быть петехиально- пятнистым (тромбоцитопения или блокада рецепторов тромбоцитов ПДФ), гематогенным (потребление факторов свертывания крови) с профузным кровотечением при острой акушерской патологии. В этом случае кровь, взятая из вены, часами не сворачивается, не образует полноценных сгустков. Важно помнить, что сам по себе ДВС- синдром не возникает спонтанно, а является либо единственным возможным типом проявления нарушения гемостаза в данной ситуации, либо обязательным компонентом тяжелого заболевания или состояния. При развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания следует лечить не только нарушения гемостаза, но и шок, сепсис, деструктивную пневмонию ,злокачественную опухоль, то есть основное заболевание, в рамках которого имеется осложнение в виде ДВС- синдрома. Невозможно провести адекватное лечение ДВС- синдрома без антибактериальной терапии в случае сепсиса, амниотической эмболии, деструктивной пневмонии, гангрены легких. Нельзя ликвидировать ДВС- синдром без коррекции гемодинамических нарушений при шоке налоксоном- блокатором опиоидных медиаторов шока, допамином, не вызывающим спазма артериол и улучшающим почечный кровоток. Предупреждение развития ДВС - синдрома Следует помнить, что противошоковые мероприятия, включающие инфузионную терапию, надо проводить без использование адреналина и норадреналина, которые увеличивают степень тромбообразования. Исключением является лекарственный анафилактический шок. Базисными препаратами в лечении диссеминированного внутрисосудистого свертывания являются гепарин и свежезамороженная плазма. В арсенал врача входят антиагреганты и дезагреганты, ингибиторы протеаз, кристаллоидные и коллоидные растворы для коррекции гемодинамических и метаболических нарушений, эритроцитная масса для восстановления кислородной емкости крови. В фазе гиперкоагуляции острого ДВС- синдрома проводится внутривенная терапия гепарином разовой дозой 5000-10000, суточной-30000-50000 ЕД. предпочтительнее капельное, а не струйное введение препарата инфузоматом из расчета 5- 15 ЕД на 1 кг массы тела в час. Это позволяет сделать тактику гепаринотерапии более гибкой. Гепарин при ДВС- синдроме утилизируется в два раза быстрее, поэтому следует контролировать его эффективность 2- 3 раза в день по аутокоагуляционному тесту, количеству тромбоцитов и уровню фибриногена. Единственным источником антитромбина III является свежезамороженная плазма (СЗП), то есть плазма, замороженная в течение 30 минут после забора крови. Только свежезамороженная плазма в гармоничных соотношениях содержит все плазменные факторы свертывания, протеин С, плазминоген.
При стабилизации АД возможно внутривенное ведение альфа-адреноблокатора - фентоламина по 5 мг в 1% растворе медленно, капельно. При недостаточном гипокоагулирующем эффекте гепарина рекомендуются переливания свежезамороженной плазмы (по 300-400 мл/сут с 10000-20000 ЕД гепарина). Гепаторенальный синдром - сочетание острой почечной и острой печеночной недостаточности; часто развивается на фоне предшествующего хронического заболевания печени. Отличается от ОПН более тяжелым и упорно рецидивирующим течением, более выраженными инткосикационными нарушениями функции центральной нервной системы (дезориентация, спутанность сознания, кома), наличием клинических и лабораьторных признаков поражения не только почек, но и печени (желтуха, гепатолиенальный синдром, асцит и др.), худшим, чем при ОПН, прогнозом. Возможны обильные пищеводные и пищеводно-желудочные кровотечения, Во всех случаях имеются клинические и лаборатрные признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.). Неотложная помощь та же, что при ОПН
1. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание и острая печеночная недостаточность
2. Синдром раздраженного кишечника
3. Синдром коровьего бешенства или губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота
4. Синдром длительного сдавления: клиника, диагностика, лечение на этапах эвакуации
9. Вьетнамский синдром во внешней политике США. Краткий обзор
10. Поствакцинальный синдром, диагностика, лечение, профилактика
11. Конфронтационный синдром в диагностике и коррекции органно-мышечных дисфункций
12. Синдром печеночной недостаточности
15. Бронхообструктивный синдром
Вешалка для одежды напольная ТД-00014, две перекладины, 800x430x1550 мм. 
Стульчик-подставка "Тачки". 
Перчатки виниловые одноразовые, размер XL, 100 шт.. 17. Алкогольный абстинентный синдром
18. Синдром раздраженной толстой кишки
19. Гранулематоз (синдром) Вегенера
20. Гипервентиляционый синдром
21. ДВС-синдром
25. Литература - Хирургия (кровотечения, синдром ДВС)
26. Менингоэнцефалитический синдром
27. Постхолецистэктомический синдром
28. Респираторный дистресс синдром
29. Синдром Золлингера-Эллисона
30. Терапия (СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА)
31. Синдром Марфана
32. Что такое метаболический синдром
Таз алюминиевый для варенья, 36 см / 10,6 л. 
Фломастеры с кистевидным узлом "Color peps brush", 10 цветов. 
Кружка "Лучшая Бабушка в мире", с рисунком. 33. Острый холецистит. Постхолецистэктомический синдром. Холангит
34. Синдром недостаточности пищеварения
35. Лекции - Терапия (Невротический синдром)
36. ДВС-синдром
37. Лекции - фтизиатрия (диссеминированный туберкулез легких)
41. Психологический портрет. Синдром неудачника
44. Синдром эмоционального выгорания
45. Неврастения или синдром хронической усталости
46. Синдром гибридного дисгенеза у Drosophila melanogaster
48. Портальная гипертония и отчетно асцитический синдром
Ручки гелевые "Пчелка", 30 цветов. 
Машина "Ракетовоз АРК". 
Подушка с наполнителем "Лебяжий пух. Стандарт", 50x70 см. 49. Метаболический синдром с позиции гастроэнтеролога
50. Синдром сладжа как диагностический критерий
51. Злокачественный нейролептический синдром
52. Репродуктивно-респираторный синдром свиней
57. Дискинезия желчных путей. Холецистит. Постхолецистэктомический синдром
60. Клініко-діагностичне значення неоптерину у хворих на гострий коронарний синдром
61. Комбинированная вибрационная болезнь, 2ст. Ангиоспатический синдром
62. Кровоточивость как синдром заболеваний
64. Механізми розвитку тубуло-інтерстиційного синдрому при хронічному нефриті Мазугі
Магнитный театр "Теремок". 
Развивающая доска "Пицца", 54 элемента, 5 слоев. 
Концентрат Gardex "Extreme", для защиты дачного участка от клещей, 50 мл. 65. Мочевой синдром. Гипертензивный синдром при заболеваниях почек
67. Нефротический синдром. Амилоидоз почек
68. Ожирение и метаболический синдром
69. Отек легких, синдром Мендельсона
73. Синдром Дауна
74. Синдром длительного позиционного сдавления
75. Синдром дыхательных расстройств. Клиника. Диагностика
76. Синдром недельной усталости
78. Синдром Рейе
79. Синдром системной воспалительной реакции и сепсис
80. Синдром хронической почечной недостаточности
Беговел "Funny Wheels Rider Sport" (цвет: красный). 
Подарочная расчёска для волос "Алиса". 
Фоторамка С31-011 "Alparaisa" на 5 фотографий, 51,5x34,5x2 см (белый). 81. Тромбоэмболия легочной артерии и ДВС-синдром
85. Психологический синдром детей младшего школьного возраста
