![]() |
|
сделать стартовой | добавить в избранное |
![]() |
Хронические гепатиты, лечение, патогенез |
Министерство здравоохранения Украины ДНЕПРОПЕТРОВСКАя ГОСУДАРСТВЕННАя МЕДИЦИНСКАя АКАДЕМИя Реферат на тему: "Современные взгляды на этиологию, патогенез и диагностику гепатитов Выполнил: студент 6 курса, 2- го мед. ф-та, 6 десятка Сухачев В.А. Днепропетровск 2002 План: 1. Классификация хронических заболеваний печени. 2. Клинические проявления, особенности течения хронических штатов в зависимости от этиологии. 3. Дифференциальная диагностика невирусных и не аутоиммунных болезней печени. 4. Осложнения хронических гепатитов. Печеночная энцефалопатия, портальная гипертензия, цирроз печени. 5. Лечение хронических гепатитов. Гепатит - это диффузный воспалительный процесс печени. Он может быть вызван следующими причинами: · вирусы гепатита А (HAV), гепатита В (HBV), гепатита С (HCV), гепатита D (HDV), гепатита Е (HEV), гепатита G (HGV) · яды, токсические вещества и лекарства (например, грибы-поганки, передозировка парацетамола, алкоголь) · в ряде случаев установить причину не удается, например при аутоиммунном гепатите. Многие вирусы вызывают системное заболевание, включающее в себя гепатит. Специфические вирусы гепатита (А, В, С, D, E, G) вызывают повреждение главного органа-мишени, т.е. печени, однако могут поражаться и другие органы и ткани. В Таблице 1 приведена классификация вирусов гепатита, а в Таблице 2 - пути их передачи. Таблица 1. Классификация вирусов гепатита Вирус HAV HBV HCV HDV HEV Тип нуклеиновой кислоты РНК ДНК РНК РНК РНК Хронизация Нет Да Да Да Нет Наличие вакцины Да Да Нет Эффективна HBV вакцина Нет Таблица 2. Пути передача вирусов гепатита Путь передачи Вирус HAV HBV HCV HDV HEV Через кишечник (пища/питьевая вода) Да Нет Нет Нет Да Через шприцы и иглы Нет Да Да Да (если уже имеется HBV) Нет Гетеросексуалы Нет Да ? редко ? редко Нет Гомосексуалисты (мужчина-мужчина) Да Да ? редко ? редко Нет От матери к ребенку Да Да ? редко ? редко ? Острые гепатиты в большинстве случаев протекают легко. При печеночно- клеточной недостаточности появляется склонность к образованию кровоизлияний и кровотечениям, а также сонливость, прогрессирует желтуха. В стационаре проводят поддерживающую терапию (внутривенное введение жидкости), контролируют показатели крови и коррегируют биохимические изменения (например, очень низкие уровни глюкозы). Большинство больных выздоравливают, однако иногда наблюдаются случаи смерти от тяжелой или фульминантной печеночно-клеточной недостаточности. Причинами смерти при остром гепатите являются печеночно-клеточная недостаточность, кровотечения, развитие тяжелой бактериальной инфекции или почечная недостаточность. Таблица 3. Общие признаки острого вирусного гепатита Вирус HAV HBV HCV HDV HEV Инкубационный период 2-6 недель 8-24 недели 6- 12 недель Варьирует: коинфекция против суперинфекции 2-6 недель Наиболее информативный метод диагностики Анти-HAV (IgM) Анти-HBc (IgM) HCV РНК Анти-HDV (IgM) Существуют только экспериментальные методы Частота хронизации острых вирусных гепатитов представлена в таблице 4. Таблица 4. Частота хронизации острых вирусных гепатитов Острый вирусный гепатит, тип Частота хронизации А 0% В 5-10% С 50-80% Д коинфекция с В суперинфекция с В 2-5% до 90% Е 0% Хронические вирусные гепатиты.
Если воспалительный процесс в печени сохраняется в течение 6 месяцев, это свидетельствует о развитии хронического гепатита. У многих больных хронические гепатиты протекают бессимптомно. Диагноз может быть установлен только в случае развития тяжелых осложнений заболеваний печени или в следующих ситуациях: если больной инфицирует своего полового партнера, у которого развивается острый гепатит; путем скрининга в центрах переливания крови; при выявлении повышенных уровней печеночных ферментов в крови. Симптомы, позволяющие заподозрить хроническое заболевание печени, включают в себя: утомляемость; подкожные кровоизлияния; желтуха кожи и глазных яблок; кожный зуд. Однако, заболевание проявляется клинически только в случае выраженного поражения паренхимы печени. Для подтверждения диагноза используют современные методы визуализации органов брюшной полости. Ультразвуковое исследование используют для определения размера печени и селезенки. Можно также подтвердить наличие асцита и блокады системы желчеотделения. С помощью этого метода можно выявить также камни в желчном пузыре. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (РХПГ) используется в случаях, когда подозревают нарушение проходимости желчевыводящей системы. Компьютерная томография (КТГ) особенно полезна при диагностике опухолей. В печени часто обнаруживают метастазы, хотя встречаются и первичные опухоли печени. Злокачественные первичные опухоли печени (гепатоклеточные карциномы или гепатомы) являются известными исходами хронических вирусных инфекций. Биопсия печени позволяет гистологически оценить тяжесть хронического заболевания печени. При изучении биоптатов выявляют различные гистологические изменения - от минимальных неспецифических изменений и хронического персистирующего гепатита (ХГП) до более тяжелого хронического активного гепатита (ХАГ). Гистологически обнаруживают воспаление портальной стромы и паренхимы различной степени выраженности в сочетании с некрозом и фиброзом последней. Цирроз, характеризующийся необратимыми рубцовыми изменениями также может быть диагностирован при биопсии. Цирроз может развиться в результате хронического вирусного гепатита или злоупотребления алкоголем. У больных циррозом печени повышен риск развития гепатоклеточной карциномы. Однако, несмотря на схожесть клинико-морфологических проявлений хронических вирусных гепатитов, каждый из них в зависимости от этиологии имеет свои отличительные особенности. Хроническая инфекция, обусловленная вирусом гепатита В (HBV - инфекция). Возбудитель гепатита В - ДНК-содержащий вирус, выявляется в ткани печени и сыворотке крови в виде сферических структур диаметром 42 мм - частица Дейна. Вирус обладает тремя антигенными детерминантами. С внешней оболочкой вируса связан поверхностный антиген вируса гепатита В (HBsAg), с сердцевинной частью частицы Дейна - сердцевинный антиген (HBcAg) и HBeAg, являющийся его субъединицей. ДНК генома HBV представлена двойной циркулярной спиралью, одна из которых неполная и может быть завершена соответствующими нуклеотидами, доставленными посредством ДНК-зависимой ДНК- полимеразы.
Геном HBV может существовать в эписомальной (свободной) и хромосомальной (интегрированной) формах. Были выделены две биологические фазы развития HBV: ранняя репликативная и поздняя интегративная. В раннюю фазу HBV-инфекции занесенные в кровь частицы Дейна проникают через мембрану гепатоцита, ДНК HBV транспортируется к ядру гепатоцита, где с участием вирусной ДНК-полимеразы идет интенсивная наработка ДНК HBV, а также кодируются и синтезируются все вирусные субкомпоненты (HBcAg, HBeAg, HBsAg) с последующей сборкой полного вириона. В сыворотке крови в репликативную фазу циркулируют наряду с HBsAg, HBeAg, анти-HBc IgM и ДНК HBV-полимераза, которые признаны сывороточными маркерами фазы репликации HBV. В тканях печени выявляются ДНК HBV и HBcAg. Во время этой фазы возможна элиминация HBV как спонтанная, так и при использовании химиотерапевтических противовирусных средств и интерферона. Репликацией HBV в гепатоцитах связаны активность (некрозы гепатоцитов) и прогрессирование патологического процесса в печени. Продолжительность этой фазы при хронических гепатитах составляет от 6 месяцев до 10 и более лет. У 10% больных ежегодно отмечается спонтанное прекращение репликации HBV. Последнее наблюдается также при формировании ЦП и суперинфекции вирусами гепатита Д и С. На более поздних стадиях развития HBV-инфекции происходит интеграция фрагмента ДНК вируса, несущего гены HBsAg в ДНК гепатоцита с последующим кодированием и синтезом преимущественно HBsAg с участием ДНК-полимеразы гепатоцита. Рядом исследователей показано, что вирусная ДНК может быть интегрирована не только в клетки печени, но и в клетки поджелудочной и слюнных желез, кожи, почек. ДНК HBV была выявлена в лейкоцитах периферической крови, в сперматозоидах, мононуклеарных клетках, в слюне, моче больных хроническими заболеваниями печени как с наличием маркеров репликации HBV, так и с их отсутствием. В эту, так называемую интегративную, фазу полная репликация вируса прекращается. У таких больных становится невозможной ликвидация HBsAg-носительства. О переходе репликативной фазы в интегративную свидетельствует сероконверсия HBeAg в HBeAb, исчезновение из сыворотки крови ДНК HBV, ДНК- полимеразы и HBcAg из ткани печени. Интеграция генома HBV в геном гепатоцита сопровождается наступлением клинической и гистологической ремиссии хронических заболеваний печени вплоть до формирования хронического бессимптомного носительства HBsAg с минимальными измененями ткани печени. Клинические варианты хронической HBV-инфекции включают: хронический активный гепатит (ХАГ В), хронический персистирующий гепатит (ХПГ В), хронический лобулярный гепатит (ХЛГ В), асимптоматическое ("здоровое") носительство HBsAg, цирроз печени (ЦП), первичный рак печени (ПРП), узелковый периартериит Мутанты вируса гепатита В. Мутантный HBV был идентифицирован у больных, негативных по HBeAg и позитивных по анти- HВe, у которых тем не менее сохранялась виремия и часто наблюдалось развитие более тяжелого и быстропрогрессирующего заболевания печени. У таких больных с продолжающейся репликацией вируса и тяжелым поражением печени нарушается секреция HBeAg.
Глава 15 Паразитарные заболевания нервной системы. Хирургическое лечение 15.1. Цистицеркоз головного мозга Цистицеркоз – паразитарное заболевание, возникающее при попадании в желудочно-кишечный тракт человека яиц свиного солитера (Taenia solium). Наиболее частой локализацией цистицерка у человека являются головной мозг, глаза, мышцы. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет. Патоморфология. Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха. На внутренней поверхности пузыря располагается головка финны – сколекс с крючьями и присосками. В большинстве случаев в головном мозге имеются сотни и тысячи паразитов, однако встречаются и единичные цистицерки. Цистицерки локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс. Патогенез. Цистицерк оказывает токсическое влияние на ЦНС, вызывает реактивное воспаление окружающей мозговой ткани и оболочек
1. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клиническая картина, принципы лечения
2. Веллферон - в лечении хронических вирусных гепатитов
3. Хронические гепатиты и циррозы печени
4. Острые и хронические вирусные гепатиты
5. Патоморфология хронического гепатита
9. Лечение хронического простатита: новые подходы
10. Лекролин в лечении хронических аллергических конъюнктивитов
11. Средства для лечения больных хроническим колитом
14. Этиология, патогенез, лечение эндокардита и миокардита
15. Гепатит. Цирроз печени. Хронический холецистит
17. Хронический обстуктивный бронхит
18. История болезни по педиатрии - хронический энтероколит
19. Гастроэнтерология: язвенная болезнь, гепатиты, рефлюкс-эзофагит
21. Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика одонтогенной острой инфекции
25. Патогенез и лечение запоров
26. Этиология, диагностика и лечение болезни Грейвса
28. Синдром хронической усталости
29. Современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение синдрома длительного сдавливания
31. Хронический Гломерулонефрит
36. История болезни - Детские болезни (хронический гасеродуоденит)
37. История болезни - Оториноларингология (левосторонний хронический гнойный тип)
41. История болезни - педиатрия (хронический пиелонефрит)
42. История болезни - терапия (хронический латентный гломерулонефрит)
43. Литература - Инфекционные болезни (ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ)
44. Литература - Отоларингология (хронические гнойные отиты и их осложнения)
45. Литература - Терапия (ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ И КОЛИТ)
46. Обострение хронического сальпингоофорита
47. Терапия (Комплексная терапия хронической недостаточности кровообращения)
48. Хроническая эмпиема плевры
51. Этиология и патогенез пародонтита
52. Терапия (хронический обструктивный бронхит)
53. Хирургия (Хронический панкреатит и экзокринная недостаточность
57. Отоларингология (Хронический ларингит)
58. Лекции - Терапия (хронические неспецифические заболевания легких)
59. Хроническая боль и депрессия
60. Лекции - Отоларингология (хронические гнойные отиты и их осложнения)
62. Судебно-психиатрическая экспертиза при хроническом алкоголизме и наркомании
63. Неврастения или синдром хронической усталости
64. Эпидемический анализ, хронической патологии
66. Хронический обструктивньй бронхит и его диагностика
73. Расследование и учет хронических профессиональных заболеваний и отравлений
74. Хронические эндометриты у животных
75. Агранулоцитоз. Лейкоз. Хронический моноцитарный лейкоз
76. Алкоголизм - тяжелая хроническая болезнь
77. Анатомия и физиология артерий нижних конечностей. Этиология и патогенез
78. Аппаратные и инструментальные методы диагностики хронического панкреатита
79. Аритмия: классификация, патогенез, лечение
80. Ботулизм: этиология, эпидемиология и патогенез
81. Бронхопневмония: этиология, патогенез и патологическая анатомия
82. Герпес.Этиология и патогенез
83. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, диагностика и клиническая характеристика
84. Дакриоцистит: этиология, симптомы, лечение
85. Динамика заболеваемости вирусными гепатитами А и В в промышленном районе города Самары
91. Общая этиология и патогенез нервных расстройств
92. Определение и эпидемиология хронической критической ишемии нижних конечностей
94. Оспа натуральная: патогенез, иммунитет, лечение и симптомы
96. Острые инфекционные деструкции легких: определение понятия, этиология, патогенез
97. Острый гематогенный остеомиелит: этиология, патогенез и патологическая анатомия