![]() |
|
сделать стартовой | добавить в избранное |
![]() |
Синдром снижения яйценоскости-76 |
Министерство аграрной политики Украины Харьковская государственная зооветеринарная академия Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента Реферат на тему: «Синдром снижения яйценоскости-76» Работу подготовил: Студент 3 курса 9 группы ФВМ Бочеренко В.А. Харьков 2007 План Определение болезни Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб Возбудитель болезни Эпизоотология Патогенез Течение и клиническое проявление Патологоанатомические признаки Диагностика и дифференциальная диагностика Иммунитет, специфическая профилактика Профилактика Меры борьбы 1. Определение болезни Синдром снижения яйценоскости-76 (англ. — Egg drop Sy drome-76; литье яиц, аденовирусная инфекция кур, ССЯ-76) — вирусная болезнь кур-несушек, характеризующаяся размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц, нарушением структуры белка, резким, но непродолжительным снижением яичной продуктивности. 2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб Это заболевание впервые появилось в 1976 г. в Голландии, поэтому и возникло название ССЯ-76. Гипотеза возникновения этого заболевания, предложенная Макферреном, состоит в том, что возбудитель ССЯ-76 является аденовирусом уток, который у своих естественных хозяев не вызывает патологии. Перед первой регистрацией вспышки заболевания у кур широко применялась вакцина против болезни Марека, приготавливаемая в культурах клеток развивающихся утиных эмбрионов. Вероятно, утиные клетки были контаминированы аденовирусом, который быстро адаптировался к новому для него хозяину и проявил свои патогенные свойства. ССЯ-76 быстро распространился в странах Западной Европы с развитым промышленным птицеводством. В настоящее время болезнь регистрируется в большинстве стран Европы, в США, Аргентине, Индии, Иране, Японии, Австралии. ССЯ-76 отмечен в разных регионах РФ (Московской, Нижегородской, Свердловской, Челябинской, Калужской и других областях). Экономический ущерб от заболевания обусловлен потерями, связанными со снижением яйценоскости (яйценоскость племенных кур снижается на 15 %). Потери продуктивности при заболевании составляют в среднем 12 яиц на курицу. В Англии ущерб от синдрома снижения яйценоскости-76 достигает 2,4 млн фунтов стерлингов в год. Доля яиц с дефектами скорлупы может составлять 38.40 %, уровень выводимости и жизнеспособность цыплят в первые дни жизни резко снижаются. 3. Возбудитель болезни Семейство Ade oviridae разделяется на два рода: аденовирусы млекопитающих (Mas ade ovirus) и птиц (Aviade ovirus). Возбудитель ССЯ-76 отнесен к роду Aviade ovirus. Это ДНК-содержа-щий вирус, не имеющий внешней оболочки. Диаметр вириона 75.80нм. Электронно-микроскопическое изучение срезов инфицированных клеток показало, что вирусные частицы и связанные с ними тельца-включения характерны для аденовирусов. Вирулентность возбудителя утрачивается при нагревании в течение 30 мин при 60 &quo ;С. Гемагглютинин относительно термостабилен и выдерживает нагревание в течение 30 мин при 70 &quo ;С. Аденовирусы птиц легко поддаются инактивирующему действию ультрафиолетового излучения и фотодинамической инактивации.
По сравнению с вирусом БН они в 15 раз чувствительнее к облучению ультрафиолетовыми лучами и в 10 раз — к фотодинамическому воздействию. Вместе с тем они устойчивы к 0,25%-ному раствору трипсина, 2%-ному раствору фенола, 50%-ному раствору этилового спирта, хорошо переносят многократное повторение циклов замораживания — оттаивания, сохраняются при рН 6,0.9,0. Из дезинфицирующих средств наиболее эффективен 1%-ный раствор формальдегида. 4. Эпизоотология В естественных условиях источником возбудителя болезни являются домашние и дикие утки всех пород, среди которых вирус широко распространен. Кроме того, вирусоносителями без клинического проявления заболевания могут быть различные виды домашних и диких птиц. Исследования показали, что основной путь передачи возбудителя и распространения заболевания — трансовариальный. Ряд исследователей подтверждают горизонтальный путь передачи ССЯ-76 и придают ему большое значение в распространении заболевания. Отмечены случаи распространения возбудителя болезни со спермой петухов при искусственном осеменении кур. В естественных условиях после переболевания куры достаточно продолжительное время остаются вирусоносителями. При напольном содержании птицы болезнь распространяется в течение 10. 15 дней. В этих условиях возбудитель передается контактным путем, через обслуживающий персонал, предметы ухода, транспорт и т. д. Эпизоотологической особенностью ССЯ-76 является наличие вирусоносительства, которое обусловливает развитие болезни при достижении половой зрелости. Причина активизации вируса — стрессовое воздействие на организм, связанное с началом яйцекладки. ССЯ-76 поражает кур в основном в самом начале периода интенсивной яйцекладки, т. е. в возрасте 27.32 нед. Установлено, что примерно у 42 % инфицированных птиц первые признаки болезни проявляются в возрасте 27 нед, у 28 % — в возрасте 30 нед. Отмечено, что птицы старше 40-недельного возраста не страдают от ССЯ-76 и не содержат в крови антител к этому вирусу. Другая необычная черта болезни — строго определенное время реактивации возбудителя после достижения контаминированной птицей полной половой зрелости. У птиц многих родительских стад не удавалось обнаружить в крови антитела к вирусу ССЯ-76 в 20-недельном возрасте, тогда как в 30-недельном возрасте регистрировались не только антитела, но и типичные признаки заболевания ССЯ-76. 5. Патогенез Патогенез ССЯ-76 изучен недостаточно. Предполагается, что после заражения птицы наступает этап вирусемии. Возбудитель мигрирует с кровью, достигая чувствительных эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и, возможно, эпителия яйцевода. Дальнейшее развитие инфекционного процесса в значительной степени зависит от возраста инфицированной птицы. Если заражение произошло в период, предшествующий стадии интенсивной яйцекладки, то вирус активно репродуцируется в чувствительных клетках и выделяется с фекалиями и яйцами. В том случае, если передача вируса осуществлялась трансовариально, т. е. от родителей потомству, то в первые дни жизни цыплята служат источником возбудителя инфекции, заражая интактное поголовье.
У зараженных птиц инфекция протекает латентно до момента начала яйцекладки. В этот период выделить вирус из какого-либо патологического материала, как правило, не удается. У кур в возрасте 150. 180 дней возбудитель активизируется, начиная активно размножаться в эпителиальной ткани и выделяться во внешнюю среду. 6. Течение и клиническое проявление Клинические признаки заболевания у кур не всегда характерны. Описаны отдельные случаи прострации, взъерошенности перьев, анемии, диареи и угнетения во время яйцекладки. Кроме того, у 10.70 % больных птиц отмечается синюшность сережек и гребня. Аппетит не изменяется или незначительно повышается; снижается двигательная активность. Основными характерными признаками заболевания являются снижение яйценоскости на 15.30 %, а также наличие яиц с тонкой скорлупой или без скорлупы, деформация яиц и обесцвечивание скорлупы, а также известковые отложения на ней. После появления этих симптомов в стаде кур наблюдается резкое снижение яичной продуктивности. Депигментация скорлупы яиц может начаться и после снижения яйценоскости. Как уже было отмечено, яйценоскость начинает снижаться у птиц в возрасте 28.30нед (период пика яйцекладки) и продолжается 6.12нед. Степень снижения яичной продуктивности в процессе переболевания в различных стадах зависит, очевидно, от полноценности кормления птиц, соблюдения технологии содержания и породных признаков. Для кур яичных пород характерно изменение структуры белка: он становится водянистым и мутным. При содержании кур в хороших условиях клинические признаки менее выражены; периодически лишь отмечается снижение яйценоскости. 7. Патологоанатомические признаки Патологоанатомические изменения характеризуются отеком и инфильтрацией тканей матки и яйцевода, незначительным катаральным энтеритом. В некоторых случаях при вскрытии трупов изменения отсутствуют. При гистологическом исследовании установлены дегенерация кальцифицирующих желез и их мононуклеарная инфильтрация, лимфоидная гиперплазия различной степени в печени, селезенке и других органах, а также атрофия маточных желез, инфильтрация гетерофилов, лимфоцитов и плазмоцитов, сопровождающаяся обширным отеком. 8. Диагностика и дифференциальная диагностика Диагноз на ССЯ-76 устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования. Патологический материал от павших или вынужденно убитых птиц берут не позже чем через 2 ч после клинической смерти или убоя. Для выделения вируса используют сегменты кишечника больных птиц, клоачные смывы и лейкоциты крови. Вирус ССЯ-76 из патологического материала выделяют на утиных эмбрионах или культуре клеток утиных фибробластов. Для выделения вируса необходимо провести не менее трех последовательных пассажей. Для идентификации вируса выполняют РДП и РН на тех же культурах клеток. РИФ и ИФА используют в качестве экспресс-метода диагностики. Для выяснения причины заболевания нашли применение также методы ранней и ретроспективной диагностики. РЗГА представляет собой высокоспецифичный и чувствительный метод определения содержания антител к вирусу ССЯ-76.
Прогноз неблагоприятный. Синдром Уиппла. У детей практически не встречается. Этиология: считают, что палочковидные микроорганизмы с поражением в том числе тонкого кишечника. Клиника: лихорадка, диарея, артралгия, полисерозит. Диагностика: биопсия в двенадцатиперстной кишке, выявляют PAS-положительные макрофаги, а в слизистой оболочке можно выявить бактерии. Методы постановки диагноза. I этап. Выявление синдрома мальабсорбции. По клиническим признакам: 1)Pпотеря массы тела при нормальном или повышенном аппетите снижение всасывания жира, белка, углеводов; 2)Pобильный зловонный стул снижение всасывания жира; 3)Pмышечная слабость, отеки снижение всасывания белков; 4)Pметеоризм, урчание в животе, обильное отхождение газов переваривание углеводов кишечной микрофлорой; 5)Pпарастезии, боль в костях, тетания снижение всасывания Са и витамина D; 6)Pмышечные судороги избыточная потеря К и Mg; 7)Pгеморрагический синдром снижение всасывания витамина К; 8)Pглоссит, стоматит, хейлит дефицит витамина В12, фолие-вой кислоты и других витаминов группы В; 9)Pакродерматит дефицит Zn. II этап
1. Литература - Офтальмология (синдром белого глаза со снижением зрительных
2. Посттравматический синдром изнасилования
5. Синдром раздраженного кишечника
9. Сахарный диабет тип 2, тяжелая форма, субкомпенсация, синдром диабетической стопы
10. Синдром кардиалгии при различных формах ИБС
11. Функциональная гипербилирубинемия (доброкачественная гипербилирубинемия или синдром Жильбера)
12. ВПФ, нейропсихологический синдром и фактор, блоки мозга
13. Кредитный риск и способы его снижения
14. Анализ проблем использования математических моделей для снижения уровня неопределенности принятия УР
15. Экономическое значение снижения издержек производства
16. Финансовые риски и способы их снижения
17. Что такое "корешковый синдром"?
18. Нормальный менструальный цикл и гипоменструальный синдром
19. Синдром портальной гипертензии
20. Синдром избыточного бактериального роста при неспецифическом язвенном колите
26. Синдром зависимости от опиатов
27. Гемолитико - уремический синдром
29. История болезни - Неврология (гипокинетический-гипертонический синдром)
30. Литература - Акушерство (геморрагический шок и синдром ДВС)
31. Литература - Хирургия (кровотечения, синдром ДВС)
32. Отечный синдром
34. Синдром ;елудочно-кишечного кровотечения. Принципы диагностики и лечения
36. Терапия (СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА)
37. Синдром Марфана
41. Лекции - Терапия (Невротический синдром)
42. ДВС-синдром
43. Злокачественный нейролептический синдром
45. Геморрагический шок и синдром ДВС
46. Технология снижения токсичности автотракторных двигателей
47. Психологический портрет. Синдром неудачника
50. Синдром эмоционального выгорания
51. Неврастения или синдром хронической усталости
52. Снижение полового влечения
53. Синдром тревожного ожидания сексуальной неудачи и характеристика расстройств эрекции
57. Аутсорсинг как инструмент снижения затрат и оптимизации бизнес-системы
58. Резервы снижения себестоимости
59. Формирование и пути снижения затрат на эксплуатацию автомобильных дорог
60. Издержки производства и пути их снижения
61. Финансовые риски и способы их снижения.
62. Алексей Михайлович (1629-76)
63. Синдром Кушинга
65. Снижение вязкости растворов мелассы с помощью моноглицеридов дистиллированных
66. Методы снижения помех в RadioEthernet-сетях
67. Портальная гипертония и отчетно асцитический синдром
68. Метаболический синдром с позиции гастроэнтеролога
69. Синдром сладжа как диагностический критерий
73. Повышение эффективности производства на ПО"МПЗ"за счет снижения травматизма
74. Репродуктивно-респираторный синдром свиней
75. Учет затрат и калькулирование себестоимости добычи угля и пути ее снижения
78. Генерализованые тонические судороги как синдром заболеваний
79. ДВС-синдром
80. Дискинезия желчных путей. Холецистит. Постхолецистэктомический синдром
83. Клініко-діагностичне значення неоптерину у хворих на гострий коронарний синдром
84. Комбинированная вибрационная болезнь, 2ст. Ангиоспатический синдром
85. Кровоточивость как синдром заболеваний
90. Нефротический синдром. Амилоидоз почек
91. Ожирение и метаболический синдром
92. Отек легких, синдром Мендельсона
94. Синдром анемии – железодефицитная анемия
95. Синдром внезапной смерти младенца
96. Синдром Дауна
97. Синдром дисфагии