|
|
|
сделать стартовой | добавить в избранное |
 |
|
Гуморальна система чинника Хагемана i патогенез гіпертензивної ремодуляції серцево-судинної системи |
Ручка "Шприц", желтая. 
Браслет светоотражающий, самофиксирующийся, желтый. Запорізький державний медичний університетНейрогуморальна система чинника Хагемана й неускладнені гіпертензивні кризи: ії роль у патогенезі і процесах ремодуляції магістральних артерії й міокарду лівого шлуночка серця.І.Л. Кечин, В.А. Візір Відповідно до сучасних подань, термін “ремоделювання міокарда” містить у собі не тільки збільшення маси міокарда, але й зміни розмірів камер серця й геометричних характеристик шлуночків серця, в основі яких лежать незбалансована гіпертрофія кардиоміоцитів і стінки судин, що прогресує, та реструктуризація цитоархітектоники міокарда й інтрамуральних артерій з диспропорційним нагромадженням позаклітинного матриксу . Інтерес до цієї проблеми обумовлений не тільки високою частотою розвитку даного ускладнення серед пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ), але і його істотним впливом на клінічний перебіг, віддалений прогноз захворювання й вибір тактики лікування . Протягом тривалого часу ремоделювання міокарду у хворих з АГ розглядалася як компенсаторна реакція організму на перевантаження тиском або обсягом . Однак ця концепція не відбиває той факт, що ступінь гіпертрофії лівого шлуночку (ГЛШ) далеко не завжди відповідають ступеню підвищення артеріального тиску (АТ). Це привело до необхідності створення принципово нового підходу до визначення патогенетичних механізмів, що лежать в основі формування гіпертензивного серця. У цей час, у якості тригерних механізмів і факторів, що ініціюють структурно-функціональну перебудову серцевого м'яза, розглядаються активація “immedia e early”-генів (c-myc, c-ju ), неспецифічних факторів росту (b-транс формуючий й інсулінподібний фактори росту, вазопресин, компоненти ренін-ангіотензинової системи, альдостерон, катехоламіни) і -дисфункції ендотелію . Причому, що особливо важливо, ті ж механізми детермінують такі процеси, як вазоконстрикція, проліферація гладенького-м’язових клітин судин, активація тромбоцитів. Певну роль може грати погіршення ендотелій залежної вазодилатації (ЕЗВД), обумовленої дисфункцією нейрогуморальної системи фактора Хагемана, що поєднує системи гемостазу й фібринолізу крові через кінінову систему з підтримкою необхідного рівня судинного тонусу . Підставою для даної гіпотези послужили виявлені як i vi ro, так й i vivo множинні регуляторні ефекти системи фактора Хагемана, які співвідносяться з патогенезом ішемічної хвороби серця, хронічної серцевої недостатності, атеросклерозу й АГ . На підставі досліджень, що виявили порушення ЕЗВД, як в експерименті, так й у пацієнтів з АГ, передбачається, що дефіцит ендогенного брадикініну, обумовлений підвищеною деградацією й ослабленням його впливу на гладенько-м’язові клітини, веде до зниження вазодилатації, підвищенню опору резистивних артерій й у підсумку - до розвитку гіпертензивного кризу . Більше того, втрата протекторних антитромбоцитарних й антипролиферативних ефектів при дефіциті кініноутворювання, може обумовлювати ремоделювання міокарду, про що свідчать дані експериментальних досліджень, що виявили наявність взаємозв'язку між погіршенням ЕЗВД і ступенем ГЛШ лівого шлуночку (ЛШ) .
Таким чином, не виключене, що недостатнє утворення брадикініну може підтримувати процеси ремоделювання міокарду у хворих на АГ, однак клінічні дослідження, присвячені вивченню даного питання, практично не проводилися. У зв'язку із цим метою дійсної роботи з'явилося визначення рівня активації система фактора Хагемана в пацієнтів з АГ, її можливої ролі ії в розвитку морфо-функціональній перебудови міокарду й формуванні різних типів геометрії ЛШ. Обстежено 152 хворих на АГ із неускладненими ГК, які маніфестували розвитком загально мозкової симптоматики без неврологічного дефіциту на тлі додаткового підвищення АТ. Хворі були розділені на 4 підгрупи: І-у підгрупу (контроль) склали 30 хворих на АГ із церебральними гіпертензивними кризами без асиметрії лінійної швидкості кровоплину (ЛШК) по внутрішніх сонних артеріях (ВСА); в ІІ-у групу ввійшли 30 хворих з асиметрією ЛШК 30-50%, в ІІІ-у - 50 пацієнтів з асиметрією ЛШК 50-70%, в ІУ-у - 22 хворих з асиметрією ЛШК понад 71%). Окрему групу склали 30 хворих на АГ з кардіальним типом ГК й гіпертензивним серцем. Кардіальний ГК клінічно проявлявся загостренням синдрому діастолічної серцевої недостатності зі збереженою скоротливою функцією міокарду ЛШ (Фракція викиду дорівнювала 57,80± 5,22%; індекс маси міокарду ЛШ &g ;160 г/м2; Кровоток по БЦА і масу міокарду ЛШ серця досліджували за допомогою постійно хвильової кольорової доплерографії брахіоцефальних артерії і - сонографії лівих відділів серця на апараті Vivid-3 exper , Ge eral elec ric, США. Матеріал на дослідження брався з кубітальної вени до лікування на висоті клінічних проявів гіпертензивних кризів. Стан контактної нейрогуморальної системи чиннику Хагемана в крові оцінювали за допомогою експрес методу “і vі ro&quo ; . Вивчали активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ), що відображає активність чиннику Хагемана, фібриноген, розчинний фібрин. Активність кінінової системи крові (ККС) оцінювали комплексним методом: вимірювали активність калекреїногену, калекреїну; уміст кініногену та брадикініну, сумарну протеазну активність крові, активність трипсину, активність кінінази - І та - а-2-макроглобуліну . У сечі досліджували добову екскрецію ниркового калікреїну та вільних кінінів. Результати дослідження подані в таблиці 1. Установлено, що у хворих на АГ без значного стенозу ВСА при розвитку церебрального кризу відмічалась активація КСК, яка складалася зі значного підвищення активності калекреїну 147,9% (р&l ;0,005) на фоні помірної редукції активності його попередника - калекреїногену на -12,7% (р&l ;0,05) (дефіцит калекреїногену підтверджує тотальну активацію системи поверхневої активації ланки гемостазу, так званий “дефіцит - споживання&quo ;. Активність основного інгібітору калікреїну - a-2-макроглобуліну зменшувалась на 40,8% (р&l ;0,02), що теж можна пояснити як відповідь на підвищення активності його субстрату споживання - калекреїну. Майже в двічі підвищився уміст брадикініну (р&l ;0,05), що супроводжувалось достовірним зниженням активності його головного інгібітору - кінінази ІІ -28% (р&l ;0,05). Зафіксовано підвищення активності трипсину на 43,4% (р&l ;0,05) та сумарної протезної активності, яка збільшилась по відношенню до норми на 33% (р&l ;0,05).
Паралельно відмічалось тенденція до збільшення часу фібринолізу на 8% (р&g ;0,05). При дослідженні КСК у хворих ІІ підгрупи в кризовому стані встановлена виражена активація калікреїноутворювання, що перевищувала даний показник підгрупи порівнювання більш, ніж в 2 рази (р&l ;0,05). Активність калікреїногену була нижче на 23% (р&l ;0,05), ніж у хворих підгрупи порівнювання. Уміст кініногену був нижчим, ніж у пацієнтів контрольної групи (р&l ;0,001) і не перевищував цей показник у хворих І підгрупи. Активність кінінази-ІІ не відрізнялася від контролю й була незначно вища, ніж у хворих групи порівнювання (р&g ;0,05). При дослідженні кризового стану активності КСК у хворих ІІІ-ї підгрупи виявлена виражена активація кініноутворювання на тлі зниження руйнування брадикініну. Активація кініноутворювання складалась з додаткового зниження активності калікреїногену на - 39% (р&l ;0,05); підвищення активності калекреїну по відношенню до підгрупи без асиметрії майже утричі (р&l ;0,002). Активація калекреїноутворювання супроводжувалась додатковим несуттєвим зниженням активності а-2-макроглобуліну на -10,3%. Уміст брадикініну - продукту гідролізу кініногену, збільшився на 157% (р&l ;0,01), тоді як концентрація кініногену паралельно зменшилась на -37,5% (р&l ;0,01); активність трипсину - збільшилась на 86,4% (р&l ;0,01). Схожа динаміка спостерігалась при аналізі сумарної протезної активності плазми крові у хворих з асиметрією ЛШК понад 50%: її активність підвищилася при кризі на 78% (р&l ;0,002). Прогресування асиметрії кровообігу практично не впливало на швидкість фібринолізу та тривалість часткового тромбопластинового часу (р&g ;0,1). У пацієнтів ІV підгрупи протягом І-ої доби спостереження встановлено практично однаковий рівень активації КСК із групою, що мала асиметрію 50-70% за всіма показниками, що вивчалися. Аналізуючи результати дослідження динаміки активності КСК у крові хворих на АГ із церебральними ГК слід відмітити, що у всіх хворих, відмічається активація ККС. Ця активація була менш виражена у хворих з незначною асиметрією кровообігу. Активність ККС зростала по мірі посилення тяжкості порушення кровообігу по ВСА. Високий рівень активності ККС, що був установлений у хворих на АГ зі стенотично-оклюзійними ураженнями ВСА під час церебральних кризів пояснюється, можливо, залученням у процеси кініногенезу всіх факторів активації, у тому числі й протеаз плазми. Враховуючи дані про ті, що кініни прискорюють мозковий кровообіг, підвищують проникливість судинної стінки, що може сприяти виходу альбуміну із судинного русла та підвищенню гідростатичного тиску, а також, беручи до уваги результати експериментальних робіт, у яких переконливо показано, що пусковим механізмом розвитку гіпертонічної енцефалопатії є прискорення мозкового кровообігу з розвитком фокального набрякання мозку можна припустити, що активація ККС крові при церебральних гіпертензивних кризах є вторинним фактором патогенезу . При аналізі вихідного стану активності КСК у хворих на АГ з кардіальними кризами встановлена значно менша її сумарна активація в порівнянні із церебральними кризами.
У конкретной Целостной системы одна природа, одно интегративное качество, иначе она перестает быть данной системой. Когда говорится о развитии, выражение "изменение качества" надо понимать не в смысле исчезновения у системы ее основного, собственного качества. Необходимо изменение ракурса рассмотрения, вернее - разграничение, с одной стороны, интегративной основы той или иной конкретной целостной системы и, с другой - ее подсистем (сложноорганизован-ных комплексов элементов, в том числе состояний, стадий). Теперь посмотрим, какие могут быть простые и вместе с тем фундаментальные черты развития. Развитие характеризуется прежде всего своей неотрывностью от движения, изменения. Но это - не отдельные изменения, а множество, комплекс, система изменений в составе элементов, в структуре, т.е. в рамках качества подсистем данной материальной системы. Важное значение при этом имеют развертывающиеся в системах процессы дифференциации, которые некоторыми авторами оцениваются как условия развития вообще (см.: Панцхава И. Д., Пахомов Б. Я. "Диалектический материализм в свете современной науки". М., 1971. С. 170 - 172)
1. Анатомо-фізіологічні особливості імунної та серцево-судинної системи системи в дітей
2. Загальні захворювання серцево-судинної системи
3. Особливості дихальної та серцево-судинної системи у дитини
9. Приказная система управления. Памятники древнерусского права. Воинский артикул Петра I
10. Празька весна та "Ніжна революція" як основні чинники краху комуністичної системи в Чехословаччині
11. Грошові та кредитні системи Хорватії i Словенії
12. Спутниковые системы навигации GPS и Глонасс
14. Малые тела Солнечной системы
15. Происхождение Солнечной системы
16. Строение солнечной системы
Защита "Карапуз" для автомобильного кресла от детских ножек, с карманами. 
Набор мебели для каминной комнаты "Коллекция". 
Электронная метеостанция "Синоптик Colored". 17. Мир Галактик (Галактики и звездные системы)
19. Происхождение солнечной системы
20. Спутниковые системы местоопределения
21. Разработка алгоритмов контроля и диагностики системы управления ориентацией космического аппарата
25. Проводящая система листьев. Строение, типы жилкования
27. ПВО. Устройство ЗАК МК. Система управления антенной (СУА)
28. Світове господарство - глобальна географічна система та економіко-географічний вимір
29. Транспортная система Украины
30. Геодезические опорные сети. Упрощенное уравнивание центральной системы
31. Расчет показателей разработки элемента трехрядной системы
32. Банковская система Франции
Подставка для ножей, 11x22 см, лавандовый. 
Наклейка зеркальная "Бабочки", 30x40 см. 
Глобус детский зоогеографический, 210 мм. 33. Изменения, произошедшие в финансовой системе России, в переходе к рыночной экономике
37. Налоговая система РФ на современном этапе
41. Судебная система Российской Федерации
43. Налоговая система России в новом правовом поле
44. Бюджетная система и развитие межбюджетных отношений
45. Становление налоговой системы в начале 90-х годов в России
46. Задачи, система и функции органов юстиции Российской Федерации
47. Становление системы социальной защиты государственных служащих
48. Контроль в системе органов государственной власти
Жидкое средство для стирки AQA baby, 1500 мл. 
Точилка Berlingo механическая "Яблоко". 
Гидромассажная ванночка для ног (арт. ATH-6411 blue). 49. Конкурсное производство в системе арбитражного управления
50. Гражданское право в системе права
52. Инквизиционный процесс. Формальная система доказательств
53. Charlemagne. Карл I (Великиий, король франков)
57. Реформы государственного аппарата при Петре I
58. Изменение системы государственного управления народным хозяйством в 1957г.
60. Правовая система России во 2-й половине XlX - начале ХХ вв. Судебная реформа
61. Общественная жизнь при Николае I
62. Перестройка в СССР. Попытка реформирования экономики и политической системы.
64. Государственная служба Приказной системы управления
Стержень для шариковых ручек "Quink Flow", синий, толщина линии M. 
Таз алюминиевый для варенья, 34 см. 
Сковорода чугунная, блинная 2504, 23 см. 65. Федерализм и избирательная система в Германии
66. Налогообложение на Украине (Система оподаткування в Українії податкова політика в сучасних умовах)
67. Предмет, метод и система гражданского процессуального права /Украина/
69. Налоговые системы развитых стран и их сравнение с налоговой системой России
73. Избирательная система в РФ
74. Системы органов государственной власти субъектов РФ и штатов Индии (сравнительный анализ)
76. Особенности системы разделения властей в РФ как смешанной республике.
77. Эволюция системы европейской безопасности от СБСЕ к ОБСЕ
78. Ответственность и контроль в системе местного самоуправления
79. Налоговая система и налогоплательщики в России: варианты взаимодействия
80. Специальные налоговые режимы. Упрощенная система налогообложения
Глобус "Двойная карта", рельефный, диаметром 320 мм, с подсветкой. 
Коробка подарочная "Апрельский Париж". 
Табурет-подставка детский с ручкой. 81. Налоговая система России: сущность, проблемы, перспективы развития
82. Понятие налога, налогового права, его система, их функции
83. Система налогооблажения в России
84. Упрощенная система налогообложения
85. Налоговая система России в сравнении с другими странами
89. Системы государственного лицензирования
90. Соотношение понятий "система права" и "правовая система"
91. Основные правовые системы современности
92. Право в системе нормативного регулирования общественных отношений
93. Система права
95. Возникновение и система развития права Канады
96. Формы и системы заработной платы
Точилка для карандашей механическая "Панда 1". 
Глобус Луны диаметром 210 мм. 
Трусики-подгузники Merries (L), 9-14 кг, 44 штуки. 97. Автоматизация информационного взаимодействия в системе органов государственного финансового контроля
99. Системы упражнений в диалогической речи на различных этапах обучения
Совок №5. 
