|
|
|
сделать стартовой | добавить в избранное |
 |
|
Биология опухолевых клеток |
Карабин, 6x60 мм. 
Браслет светоотражающий, самофиксирующийся, желтый. 
Фонарь желаний бумажный, оранжевый. Ю. М. Васильев Антисоциальные клетки Наш организм - федерация из огромного числа клеток, каждая из которых - тоже организм, живущий своей сложной жизнью, но при этом все время взаимодействующий со всеми другими клетками федерации, адекватно реагирующий на их сигналы и, в свою очередь, посылающий им свои сигналы. Благодаря такому сложному социальному поведению каждой клетки многие миллиарды и триллионы клеток помогают друг другу, четко выполняют каждая свои функции, занимают каждая отведенное ей определенное место (территорию) в организме, размножаются только, когда это необходимо, и в итоге соединяются в единое целое - многоклеточный организм. Однако, иногда в организме появляются клетки, у которых изменено социальное поведение: клетки, которые в той или иной степени становятся "глухими" к сигналам других клеток организма, клетки которые размножаются независимо от сигналов, посылаемых этими клетками, и проникают на территорию, занятую другими тканями. Эти изменения отдельных клеток наследственны: свою способность к асоциальному поведению такие клетки передают при делении своим потомкам в бесконечном ряду клеточных поколений. Такие наследственные изменения отдельных клеток организма являются результатом возникновения нарушений, мутаций в их ДНК-веществе, кодирующем структуру белков этой клетки. При образовании таких клеток мутируют именно те участки ДНК (генома), которые кодируют белки, отвечающие за структуру белков, участвующих в приеме и восприятии сигналов от других клеток. Из одной мутантной клетки в результате ее бесконтрольного размножения образуется целая колония клеток, так называемый клон. Все доброкачественные и злокачественные опухоли (новообразования) представляют собой клональные колонии таких измененных клеток. Иначе говоря, клетки, поведение которых стало асоциальным в результате мутации соответствующих генов - основа всех опухолевых заболеваний. Изучение сущности таких изменений оказалось весьма важным не только для практической медицины, но и для теоретической биологии: благодаря этим исследованиям испорченных клеток мы начали за последние годы понимать сущность тех процессов, которые ответственны за социальное поведение нормальных клеток, начали понимать молекулярную природу реакции клеток на внешние для них сигналы других клеток. Как это часто бывает в биологии, исследования повреждений помогли выяснить природу того, что портится, природу соответствующих нормальных процессов. Здесь мы рассмотрим очень кратко результаты этих исследований. Клетка воспринимает сигнальные молекулы и реагирует на них Сигналы, посылаемые от клетки другим клеткам, обычно представляют собой специальные молекулы, выделяемые такой клеткой в межклеточные среды: если клетки находятся в организме, то в кровь, лимфу, тканевую жидкость, а если клетки пересажены в культуру, то в среду этой культуры. Такие плавающие молекулы могут прикрепиться снаружи к другим молекулам-рецепторам, расположенным в клеточной мембране и изменить их состояние, активировать эти рецепторы. В свою очередь, внутренняя часть активированного рецептора, расположенная в цитоплазме клетки под мембраной, активирует первую молекулу-посредник, та - следующую молекулу и так далее до тех пор, пока, в конце такой цепи, не будут активированы молекулы-эффекторы, включающие процессы, меняющие общее состояние клетки, например, включающие процессы роста и подготовки к делению.
В организме всегда имеет место разделение клеток: выделяют определенную сигнальную молекулу клетки одного типа, а имеют рецепторы к этой молекуле и потому способны активироваться ею - клетки другого типа. Типичными сигнальными молекулами являются гормоны. Например, клетки передней доли гипофиза выделяют в кровь тиреотропный гормон, а чувствительны к нему клетки щитовидной железы, имеющие специфические рецепторы. Другой пример: при ранении какого-либо органа в рану изливается кровь и определенные клетки такой крови, тромбоциты, выделяют в среду специальный белок, называемый тромбоцитарным фактором роста (ТФР). Рецепторы ТФР имеются на фибробластах - клетках, окружающей рану соединительной ткани. Активированные ТФР фибробласты мигрируют в рану и делятся, образуя в конце концов рубцовую ткань; при этом местное накопление ТФР прекращается и потому заканчивается и стимуляция размножения фибробластов. Как видно из этих примеров, разделение клеток, выделяющих сигнальные молекулы и имеющих рецепторы к этим молекулам, является основой специфичности и ограниченности во времени и в пространстве реакций на эти молекулы. Множественность сигнальных молекул (гормонов, факторов роста и других) определяет огромное многообразие взаимодействий между клетками в организме. Один из механизмов образования опухолевой клетки - мутация, приводящая к тому, что сигнальную молекулу будут вырабатывать и выделять те же клетки, которые имеют рецепторы к этой молекуле. Например, мутировавший фибробласт начинает вырабатывать ТФР. Очевидно, такие клетки начинают размножаться без стимуляции извне, они стимулируют сами себя собственным ТФР и, в итоге, образуют опухоль. К появлению опухолевых клонов могут приводить также мутации других генов, кодирующих белки цепи сигнал - рецептор - посредники - эффекторы. Когда один из этих генов мутирует и структура соответствующего белка нарушается таким образом, что этот белок оказывается постоянно активированным без активации предшествующими белками, то клетка будет получать ложный сигнал к размножению, будет расти и делиться, без связывания внешней сигнальной молекулы (истинного сигнала). Очевидно, такое деление мутантной клетки будет непрерывным, бесконтрольным, т.е. клетка образует опухолевый клон. Такие мутантные гены назвали онкогенами, а их предшественники - нормальные гены, которые кодируют белки, участвующие в восприятии и проведении сигналов - протоонкогенами. Системы, воспринимающие сигналы, могут контролировать и другие формы деятельности клетки, например, вызывать ее движение, перемещение на новое место. Например, как уже говорилось, в ране ТФР из тромбоцитов крови, связавшись с рецепторами фибробластов, может вызывать их химиотаксис, т.е. направленное движение в рану. В этой реакции, по-видимому, конечным эффектором являются молекулы цитоскелета - белка типа актина, активируемые через цепь молекул-посредников. Сборка этих молекул в специальные нити вызывает на поверхности клетки выпячивание особых временных выростов - псевдоподий, при помощи которых клетка двигается. У опухолевой клетки ложная активация тех же молекул мутантными белками - продуктами онкогенов - приводит к патологической подвижности, которая может быть одной из причин перемещения таких клеток в соседние ткани (инвазия) и в другие органы (метастазирование).
Таким образом, изучение генетических механизмов образования разных опухолей привело к расшифровке неизвестной ранее сложной системы, которая в клетке ответственна за восприятие внешних сигналов, контролирующих размножение и движение этих клеток. Сейчас выявлено уже несколько десятков протоонкогенов, кодирующих молекулы сигналов, рецепторов, посредников и эффекторов разных типов. Опухолевые клетки обеспечивают себе питание, индуцируя рост сосудов Опухолевые клетки перестают реагировать на нормальные сигнальные молекулы и, вместе с тем, многие из них сами начинают вырабатывать и выделять специальные сигнальные молекулы, специальные факторы роста. Речь идет прежде всего о белках, вызывающих рост кровеносных сосудов, так называемых ангиогенных факторах. Ведь опухолевым клеткам, как и всем клеткам организма, нужна еда, питательные вещества (сахара, аминокислоты и т.д.) и кислород для дыхания. Нормальные клетки получают все это из крови через кровеносные капилляры, которые есть в каждой ткани. Опухолевые клетки все время делятся, их число увеличивается, и ясно, что кровоснабжение опухоли тоже должно все время увеличиваться, иначе рост опухоли остановится и клетки ее начнут погибать от голода и недостатка кислорода. Однако, этого обычно не происходит, так как опухолевые клетки начинают выделять в окружающую их ткань различные ангиогенные белки, например, фактор роста сосудистого эндотелия, белок, рецепторы к которому имеются на мембране эндотелиальных клеток, выстилающих просвет кровеносных капилляров. Под влиянием этой и других сигнальных молекул клетки капилляров начинают размножаться и образовывать новые капилляры. Эти капилляры врастают в опухолевый узел и обеспечивают его клетки питанием и кислородом. Разумеется, выделение ангиогенных факторов и индукция роста сосудов могут иметь место и при нормальных процессах, например, в ходе развития органов у эмбриона или при регенерации этих органов после повреждения. Опухолевые клетки приобретают способность использовать эту нормальную реакцию для "преступных" целей - для обеспечения своего вредного для организма размножения. Белок - сторож генома За последние годы исследования процессов превращения нормальных клеток в опухолевые привели к еще одному замечательному и неожиданному результату: в нормальной клетке была обнаружена система взаимодействующих белков, которую можно назвать "системой охраны генома". Эта система предохраняет клетку и организм от мутаций в геноме. Главную роль в этой системе играет белок, называемый р53. Если геном нормальной клетки, ее ДНК, чем-нибудь поврежден, например рентгеновые или ультрафиолетовые лучи вызвали разрывы в цепи ДНК, то в клетке по какому-то не вполне еще ясному механизму резко увеличивается количество белка р53. Этот белок тормозит все реакции подготовки к делению, вызванные сигнальными молекулами, например, факторами роста, и, прежде всего, процессы копирования ДНК, необходимые для того, чтобы передать при делении две копии всего генома дочерним клеткам. Под влиянием р53 клетка переключается на ремонт повреждений ДНК. Разрывы в ДНК начинают зашиваться специальными ферментами.
Одновременно на клеточных мембранах лимфоцитов появляется ядерный антиген пролиферирующих клеток (Кi-67 – маркер злокачественности лимфоцитов), инактивируются гены опухолевой супрессии (Р-53). Эти факторы свидетельствуют о снижении противоопухолевого надзора, потере аффинитета, приводят к экспансии опухолевых клеток в глубокие слои дермы и часто во внутренние органы. В настоящее время выявлена особая роль в опухолевой трансформации и пролиферации Т-лимфоцитов (клеток микроокружения). клеток Лангерганса и кератиноцитов. Первые являются важным составным элементом макрофагальной системы кожи, которая в свою очередь входит в систему иммунного надзора. Основная функция этих клеток заключается в представлении антигенной информации Т-лимфоцитам. Кроме того, клетки Лангерганса способны влиять на дифференцировку и пролиферацию Т-лимфоцитов, стимулировать генерацию цитотоксических лимфоцитов. Эти функции клетки Лангерганса осуществляют за счет синтеза цитокинов, в первую очередь интерлейкина-6. При длительной антигенной, возможно вирусной, стимуляции происходит уменьшение числа клеток Лангерганса и снижение их функциональной полноценности, что нарушает иммунный надзор и, таким образом, приводит к выживанию и экспансии злокачественного клона Т-лимфоцитов
2. Билеты по биологии за 9 класс
3. Биология и экология обыкновенного и гребенчатого тритонов
4. Основы молекулярной биологии клетки
9. Государственный экзамен по Биологии
10. Вопросы и ответы по биологии на экзамен (10-11 класс, Украина))
11. Метод радиоавтографии в биологии
12. Формирование понятия "фермент" в курсе биологии и связь с школьным курсом химии
14. Биология раневого процесса
15. Что такое дьявол с точки зрения биолога
Мешок для обуви "Kitten", 1 отделение, светоотражающая полоса. 
Чехол с поролоном, антипригарный, для гладильной доски (тефлон). 
Игра "Супер Твистер". 17. Активизация познавательного интереса на уроках биологии
19. Химия в биологии, медицине и в производстве лекарственных веществ
25. Программа вступительных экзаменов по биологии в 2004г. (МГУ)
27. Билеты по биологии для 10-11 классов
28. Биология в ХVIII в. - первой половине ХIХ века
29. Конспект урока по биологии - белки
30. Конспект урока по биологии - гликолиз
32. Конспект урока по биологии-биосинтез белков
Тетрадь на резинке "Study Up", В5, 120 листов, клетка, желтая. 
Накладка на унитаз "Бегемотик". 
Ватман "Kroyter Проф", А1, 100 листов. 33. Использование метода тестирования при обучении биологии
34. Биология секса
35. Философская рефлексия над биологией как составляющая представлений о жизни
36. Революция в молекулярной биологии
37. Теоретическое и эмпирическое. Аспекты проблемы в биологии и медицине
41. Биология с основами экологии
42. Билеты на экзамен по биологии 9 класс
43. Билеты по биологии 10 класс
44. Билеты по биологии за 9 класс (повышенный уровень)
45. Билеты по общей биологии за весенний семестр 2001 года
46. Контрольная работа по биологии
47. Отчет по биологии по теме Человек и природа
Ночник с проектором "Звездочка". 
Машина-каталка "Авторалли", цвет: розовый. 
Кружка фарфоровая "Парижские улочки", 500 мл. 49. Шпаргалки (биология) для выпускных экзаменов в 11 классе
50. Чем закончилась попытка создать пролетарскую биологию
51. Геронтология и эволюционная биология
52. Грызуны, доклады, биология
58. Концепция современного естествознания. Краткая история биологии как науки.
61. Методи исследования клеток
62. Миграция клеток и воспаление
63. Общая характеристика биологии в додарвиновский период
64. Основные вопросы по биологии
Набор детской посуды "Авто", 3 предмета. 
Глобус "Двойная карта" рельефный диаметром 320 мм, с подсветкой. 
Визитница "Visifix", на 128 визиток, черная. 65. Основы биологии
66. Особенности биологии и экологии Аphroditiformia Баренцева моря
67. Применение наглядности на уроках биологии
68. Развитие биологии в XVIII-XIX вв.
69. Регуляция клеточного деления и скорости роста клеток
73. Биология белки и ее хозяйственное значение в Благовещенском районе
75. Биология дрожжей
77. Биология касатки
78. Биология льва
79. Биология соболя
80. Биология чёрного байкальского хариуса
Универсальный бокс, средний (3 секции). 
Музыкальный мобиль Жирафики "Рыбки" (арт. 939489). 
Стиральный порошок Ушастый нянь, 4500 г. 81. Важнейшие открытия в биологии в XX веке
82. Сортность молока. Пути уменьшения количества соматических клеток
83. История открытия и применение стволовых клеток
84. Культуры изолированных клеток и тканей как новый источник для получения лекарственного сырья
85. Механизм получения стволовых клеток, проблемы и перспективы использования их в медицине
89. Воспитание и развитие учащихся 6-7 классов в процессе обучения биологии
90. Метод моделирования в ходе изучения вопросов общей биологии
91. Методические особенности изучения темы "Корень" в школьном курсе биологии
92. Методы и формы обучения биологии в VI—VII классе
93. Применение тестовых заданий на уроках биологии
94. Зарождение методики обучения биологии в России
95. Проектирование металлических балочных клеток
96. Сквозные нанопористые структуры из оксида алюминия для информационных технологий мембранной биологии
Горшок дорожный и насадка на унитаз "HandyPotty". 
Настольная игра Какаду "Упрямый Шарик" (Водный Рай). 
Кружка "On/Off".
