|
|
|
сделать стартовой | добавить в избранное |
 |
|
Синдром гибридного дисгенеза у Drosophila melanogaster |
Мыло металлическое "Ликвидатор". 
Пакеты с замком "Extra зиплок" (гриппер), комплект 100 штук (150x200 мм). СИНДРОМ ГИБРИДНОГО ДИСГЕНЕЗА У DROSOPHILA MELA OGAS ER Введение Мобильные генетические элементы (МГЭ) представляют дискретные сегменты ДНК, которые могут перемещаться из одного местоположения в другое внутри хромосом или между ними. На данный момент мобильные генетические элементы обнаружены в геномах практически всех изученных организмов (Хесин, 1984). Геном Drosophila mela ogas er содержит около 50-ти различных семейств мобильных генетических элементов, которые вместе составляют 10-15 % ДНК этого вида (Fi ega , Fawse , 1986; FlyBase, 1999). Число копий элементов отдельных семейств варьирует от нескольких до сотни, и при активации они могут оказывать значительное влияние на функционирование генома (Bri e , 1997) и на генетическую изменчивость (Kidwell, Lisch, 1997). Мобильные генетические элементы имеют несколько механизмов перемещения и могут выполнять разные функции (табл. 3), в связи с чем, активация различных семейств мобильных элементов может иметь как отрицательные, так и положительные последствия для генома хозяина (Kidwell, Lisch, 1997). Синдром гибридного дисгенеза Некоторые МГЭ дрозофилы способны активироваться в особых межлинейных скрещиваниях и вызывать совокупность генетических нарушений известных как синдром гибридного дисгенеза (Kidwell e al., 1977; Breglia o e al., 1980). Эти нарушения включают повышенную частоту мутаций, хромосомных аберраций и рекомбинаций, температуро-зависимую стерильность (Breglia o e al., 1980). К настоящему времени описано три независимые системы гибридного дисгенеза, в которых проявление перечисленных выше нарушений обусловлено активностью мобильных элементов I, P и hobo (Breglia o e al., 1980). Все три системы имеют сложные механизмы регуляции активности мобильных генетических элементов. Эти механизмы напрямую связаны с процессами транспозиции и репарации, поэтому реагируют на действие факторов, влияющих на эти процессы. Исследование вопроса функционирования систем гибридного дисгенеза в неблагоприятных условиях окружающей среды может иметь большое теоретическое и прикладное значение (Иващенко и др., 1990). P-M система гибридного дисгенеза была открыта в середине 70-х годов (Kidwell e al., 1977) и на сегодняшний день является наиболее изученной по отношению к H-E и I-R системам. За возникновение этой системы гибридного дисгенеза отвечает мобильный элемент P (E gels, 1989). В соответствии с наличием в геноме P-элементов различают несколько типов линий Drosophila mela ogas er (Raymo d e al., 1991). P-линии содержат 30-60 копий P-элемента, одна треть из которых состоит из полных P-элементов, а две трети из дефектных (O'Hare, Rubi , 1983; O'Hare e al., 1992). Эти линии имеют P-цитотип. В геноме M-линий отсутствуют P-элементы, и они имеют M-цитотип. Синдром гибридного дисгенеза наблюдается только при скрещивании самок из M-линий (Ma er al) с самцами из P-линий (Pa er al), однако поскольку P-цитотип наследуется по материнской линии, потомство от обратных скрещиваний между P-самками и M-самцами обычно нормальное. Дополнительно различают также M' и Q линии. M' или псевдо-M линии имеют в геноме множество дефектных P-элементов, однако, характеризуются наличием слабого потенциала репрессии (M-цитотип) (Simmo s e al.,
1987). Некоторые M'-линии способны индуцировать определенные аспекты гибридного дисгенеза. Q-линии также несут в геноме дефектные элементы и, подобно P-линиям, имеют P-цитотип. Q-линии обладают способностью индуцировать дисгенез в скрещиваниях с истинными M-линиями (Simmio s e al., 1985). В настоящее время P-элемент подробно изучен на молекулярном уровне, что позволяет нам более четко представить его функции в P-M системе гибридного дисгенеза. Как уже было отмечено, в геноме Drosophila mela ogas er встречаются структурно и функционально гетерогенные P-элементы (O'Hare, Rubi , 1983). Полноразмерный P-элемент имеет длину 2907 п.н. и характеризуется наличием терминальных инвертированных повторов размером 31 п.н. и субтерминальными инвертированными повторами размером 11 п.н., которые необходимы для его перемещения (O'Hare, Rubi , 1983). Внутренняя часть содержит небольшой инвертированный повтор с неизвестными функциями и ген транспозазы, состоящий из четырех экзонов и трех интронов (E gels, 1989). Ген транспозазы кодирует белок необходимый для перемещения P-элемента, поэтому полноразмерный P-элемент сам контролирует свое перемещение, т. е. является автономным (Rio e al., 1986). Кроме полноразмерных P-элементов, в геноме различных линий Drosophila mela ogas er встречаются дефектные копии (O'Hare e al., 1992). К ним относится KP элемент, который имеет делецию в центральном участке, захватывающую 808-2560 нуклеотиды (Black e al., 1987), элементы A12 и D50 (E gels, 1989; Rasmusso e al., 1993). Дефектные P-элементы не способны к синтезу транспозазы, но благодаря сохранности интактных терминальных и субтерминальных последовательностей, они могут перемещаться с использованием транспозазы полноразмерных элементов (E gels, 1989). На сегодняшний день известно два типа регуляции активности P-элемента (E gels, 1989). Первый тип регуляции ограничивает активность P-элемента только клетками зародышевой линии, второй тип регулирует активность P-элемента в дисгенных скрещиваниях. Ограничение активности P-элемента только клетками зародышевой линии является следствием регулируемого сплайсинга мРНК (Laski e al., 1986). В зародышевых клетках сплайсируются три интрона, что ведет к образованию транспозазы. В соматических тканях третий интрон не удаляется и, вследствие присутствия в этом интроне стоп-кодона, образуется усеченный белок, который действует как репрессор (Rober so , E gels, 1989). Тканеспецифичный сплайсинг является следствием действия соматических факторов, ингибирующих сплайсинг третьего интрона (Siebel e al., 1992). Механизм регуляции транспозиций P-элемента в дисгенных скрещиваниях еще не понят полностью. На непродолжительный срок (несколько поколений) эта регуляция наследуется по материнской линии, но на более длительный срок определяется хромосомно, самими P-элементами. Такой тип регуляции в клетках зародышевой линии именуется P-цитотипом, ее отсутствие обозначается как M-цитотип. Модель, предложенная для объяснения принципов детерминации и наследования P-цитотипа, основана на альтернативном сплайсинге пре-мРНК P-элемента на уровне 2-3 интрона.
Этот альтернативный сплайсинг определяет продукцию транспозазы или репрессора. Сплайсинг зависит от концентрации пре-мРНК P-элемента, будучи менее эффективен, когда концентрация низкая (O'Hare e al., 1992). В P-цитотипе промотор P-элемента репрессирован, что ведет к низкой концентрации пре-мРНК и к синтезу репрессорного белка. Наоборот, в дисгенных условиях P-промотор не репрессирован, что ведет к высокой концентрации пре-мРНК и к синтезу транспозазы. Эта модель была первоначально подтверждена генетическими методами (Lemai re e al., 1993) и затем данными молекулярного анализа (Roche e al., 1995). Репрессионная способность P-элемента зависит также от структуры и положения в геноме (Ro sseray e al., 1997). Высокий уровень регуляции перемещений P-элемента предполагает высокую чувствительность P-M системы гибридного дисгенеза к действию ДНК-повреждающих факторов и к нарушениям в процессах репарации. Действительно, это подтверждается многочисленными экспериментальными факторами. Показано, что облучение влияет на эффекты транспозиций P-элемента в условиях гибридного дисгенеза, что повышает выход рецессивных и доминантных летальных мутаций (Margulies e al., 1986, 1987). Наблюдаемый при этом эффект синергичного действия облучения и активности транспозона, вероятнее всего, связан с индукцией этими двумя факторами однотипных повреждений ДНК, а именно, двунитевых разрывов. Способность P-элемента вызывать такие серьезные повреждения ДНК, а также активность на премейотических стадиях развития яйцеклеток, обусловливает повышенный интерес к вопросу о функционировании P-M системы гибридного дисгенеза в условиях нарушения репарации. Особое значение могут иметь мутации в генах mei-9 и mei-41 , контролирующих одновременно мейотическую рекомбинацию и репарацию (Sekelsky e al., 1998). При исследовании системы транспозиций в условиях гибридного дисгенеза у линий с мутациями генов репарации mei-9 , mei-41 и mus101 не наблюдали видимого эффекта на уровень рекомбинации у самцов и инсерционный мутагенез (Sla ko e al., 1984). Мутации mei-41 и mus101 имели продленный эффект на нерасхождение хромосом и эмбриональную смертность, усиливая их, присутствие мутации mei-41 значительно снижало появление хромосом с P-элементами. Эти эффекты наблюдали только у мух с M-цитотипом, что демонстрирует их обусловленность синдромом гибридного дисгенеза. На основании этих результатов сделан вывод, что дефекты в процессе пострепликативной репарации (мутация mei-41) усиливают те из проявлений гибридного дисгенеза, которым сопутствуют события клеточной гибели и доминантной летальности (Sla ko e al., 1984). Однако, ни пострепликативная репарация (мутация mei-41) ни эксцизионная репарация (мутация mei-9) не влияют на уровень рекомбинации у самцов и частоту инсерций. В то же время показано, что в присутствии мутаций mei-9 и mei-41 резко повышается уровень индуцированных гибридным дисгенезом видимых мутаций, в том числе, в локусе si ged (Eeke , Sobels, 1981). Важность путей пострепликативной и эксцизионной репарации для репарации повреждений, индуцируемых при транспозициях P-элемента, подтверждается исследованием уровня стерильности в скрещиваниях с использованием линий mei-9 и mei-41 (Margulies, 1990).
Особенно важно это для кобелей, поскольку многие владельцы основывают выбор партнера для вязки своей суки именно на наличии титулов. Кроме оценки собаки на выставке, во многих серьезных клубах практикуют племенные смотры собак. Включающие подробное описание и промеры. Допуск к разведению получают только собаки, прошедшие племенной осмотр и получившие достаточное число балов. Большое внимание при отборе племенных собак должно уделяться их поведению, поскольку его аномалии чаще всего наследственно обусловлены. Различные нарушения поведения во многих случаях являются маркерами гибридного дисгенеза. К таким маркерам относятся в частности аномалии полового поведения, которые могут усиливаться в последующих поколениях. Так, например, показано, что суки с нарушенным половым поведением, которых удается повязать с большим трудом с применением насилия, часто проявляют и аномалии материнского поведения. В силу этих причин племенные уставы многих зарубежных стран запрещают оказывать собакам помощь во время вязки. Половой тип Одно из важнейших требований, которым должен отвечать производитель, соответствие половому типу
1. Стійкість до голодування і активність АДГ у Drosophila melanogaster із природних популяцій України
2. Посттравматический синдром изнасилования
3. Синдром раздраженного кишечника: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения
5. Синдром слабости синусового узла и мерцательная аритмия
9. ВПФ, нейропсихологический синдром и фактор, блоки мозга
10. Сравнительная оценка засухоустойчивости мутантных и гибридных форм яблони
11. Плёночные и гибридные интегральные схемы
12. Поствакцинальный синдром, диагностика, лечение, профилактика
13. Конфронтационный синдром в диагностике и коррекции органно-мышечных дисфункций
14. Синдром печеночной недостаточности
Рюкзак молодёжный "Pixie Crew" с силиконовой панелью для картинок (зелёная клетка). 
Точилка для кухонных ножей. 
Табурет-подставка. 17. Повреждение сосудов кровотечение и кровопотеря. Шок и синдром длительного сдавливания
20. Синдром зависимости от опиатов
21. Гемолитико - уремический синдром
25. Литература - Офтальмология (синдром белого глаза со снижением зрительных
26. Литература - Терапия (НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ)
27. Менингоэнцефалитический синдром
28. Постхолецистэктомический синдром
29. Респираторный дистресс синдром
30. Синдром Золлингера-Эллисона
31. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
32. Эндокринология (вирильный синдром)
Пенал "Радужная коллекция", серый-лайм. 
Одеяло байковое "Карапуз" с рисунком (цвет: бежевый). 
Шкатулка РТО, 33.5x18x14 см (арт. 3649-RT-59). 33. Как предотвратить синдром диабетической стопы
34. Золлингера-Эллисона синдром
35. Вирильный синдром. Врожденные нарушения половой дифференцировки
36. Педиатрия (Гемолитико-уремический синдром)
37. ДВС - синдром
41. Синдром дефицита внимания и гиперактивности
42. Расстройства нервной системы. Синдром гиперактивности. Причины возникновения и лечение
43. Синдром профессионального выгорания
44. Злокачественный нейролептический синдром
46. Синдром тревожного ожидания сексуальной неудачи и характеристика расстройств эрекции
48. Гибридные краски - модная тенденция в мировой полиграфии
Набор "Дизайнер улиц". 
Бумага для офисной техники, А4, 80 г/м2, 138% CIE, 500 листов в пачке. 
Игрушка пластмассовая "Умный телефон". 49. Болезни суставов, синдром Рейтера
51. Дерматиты. Синдром Лайелла. Экзема
52. "Синдром высшего образования" в России
53. Синдром дефицита внимания и гиперактивности
57. Болевой синдром при заболевании мочеполовой системы и его диагностическая значимость
58. Бронхиальная астма и гипервентиляционный синдром
59. Гидроцефалия - синдром органического поражения мозга
60. Демпинг-синдром оперированного желудка
62. Заболевания, передаваемые половым путём и синдром приобретённого иммунодефицита
64. Клініко-патогенетичні аспекти профілактики та лікування постоваріоектомічного синдрому
Конструктор электронный "Знаток", 999 схем + школа. 
Контейнер "Аптечка", 9 литров. 
Глобус "ELITE", двойная карта, диаметр 30 см, новая карта, подсветка. 66. Маниакально-депрессивный синдром
68. Молекулярно-цитогенетична характеристика синдромів сегментних анеусомій
69. Нейроэндокринный синдром с вторичными поликистозными яичниками. Первичное бесплодие в браке
73. Отёк лёгкого вследствие нарушения проницаемости и респираторный дистресс-синдром взрослых
75. Синдром верхней полой вены и хилоторакс. Опухоли и кисты средостения
76. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
77. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания
78. Синдром длительного позиционного сдавления
79. Синдром дыхательных расстройств. Клиника. Диагностика
80. Синдром недельной усталости
Сменный фильтр "Барьер-6" (2 штуки). 
Караоке песенки В. Шаинского. 
Дуст от муравьев "Чистый дом", 350 грамм. 82. Синдром Рейе
83. Синдром системной воспалительной реакции и сепсис
84. Синдром хронической почечной недостаточности
85. Тромбоэмболия легочной артерии и ДВС-синдром
89. Психологический синдром детей младшего школьного возраста
90. Синдром Дауна: проблеми інтелектуального розвитку
91. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью
92. Синдром сгорания (выгорания) личности
Совок большой. 
