![]() |
|
сделать стартовой | добавить в избранное |
![]() |
Общие реакции организма на повреждение |
Реферат на тему:ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ 1. Роль ЦНС и эндокринной системы в формировании реактивности и резистентности. Концепция «стресс» Г. Селье Стресс (общий адаптационный синдром) – совокупность стереотипных ответных реакций организма на действие различных раздражителей. Стресс – неспецифичная стандартная реакция на действие всех раздражителей. Значение стресса: направлен на поддержание гомеостаза организма в изменившихся условиях окружающей среды. Конкретнее: направлен на поддержание «жестких констант» организма в изменившихся условиях окружающей среды. «Жесткие константы»: АД, ЧД, концентрация сахара в крови, ОЦК, уровень гистамина в крови и т.д. Участие ЦНС: в реализации стресс-реакции принимает участие симпатический отдел НС эндокринная система. Это доказано У. Кенноном и Л.А. Орбели в 1935 году. Стрессоры: так называют любые воздействия, вызывающие реакцию «стресс». Ганс Селье: 1) изучил и объяснил течение реакции «стресс»; 2) показал, что на любое воздействие на организм развиваются различные ответные реакции. Они могут быть специфические и неспецифические. Специфические – зависят от природы повреждающего фактора. Неспецифические – общие для любого повреждения, развиваются всегда и не зависят от особенностей повреждающего агента. Стресс – это совокупность именно неспецифических реакций на повреждение, следовательно, стресс развивается при любом повреждении. 3) подробно изучил и показал значение эндокринной системы в развитии стресс-реакции, а именно ее гипофизарно-надпочечниковой части. Итак, в реализации стресс-реакции участвует симпатический отдел НС и гипофизарно-надпочечниковый отдел эндокринной системы. Стадии стресса: I-я стадия – «реакция тревоги» - активация коры надпочечников и выброс глюкокортикоидов → уменьшаются размеры тимуса, селезенки, лимфоузлов. II-я стадия – стадия резистентности – гипертрофия коры надпочечников и значительное увеличение выброса глюкокортикоидов → поддержание ОЦК, АД и других «жестких констант». III-я стадия – стадия истощения – эта стадия развивается только тогда, когда действие стрессора длительное и по силе превосходит компенсаторные возможности организма. Заключается в истощении коры надпочечников и гибели организма. Дистресс («болезни адаптации»): это возникновение патологических изменений в организме в условиях течения общего адаптационного синдрома. Другими словами: если ответная реакция организма на раздражитель чрезмерна, ослаблена или извращена, то в организме возникают патологические изменения, которые Г. Селье называл «дистрессом». Механизм дистресса: если при стрессе секреция глюкокортикоидов чрезмерна, то иммунная защита организма будет угнетаться, а не стимулироваться → возможно развитие инфекции. 2. Шок. Определение, отличия от коллапса, классификация Шок – остро развивающийся синдром, при котором резко уменьшается капиллярный кровоток в органах и тканях, что приводит к недостаточному снабжению их кислородом и питательными веществами, задержке продуктов обмена. В результате – тяжелое нарушение функций организма. Причины: шок возникает при действии на организм сверхсильных экстремальных раздражителей.
Примеры сверхсильных раздражителей: различные варианты травм – разрывы и раздавливание тканей, обширные ожоги, электротравмы; массивная кровопотери (как правило, сочетающаяся с травмой); переливание большого объема несовместимой крови; попадание в организм аллергенов; значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, печени, кишечника). Условия: это факторы, которые сами по себе не могут вызвать шок, но способствуют его развитию и отягощают его течение. К ним относятся: переохлаждение и перегревание организма; длительное голодание; нервное и психическое перевозбуждение; гиперреактивность организма; хронически протекающие тяжелые болезни. Классификация: А) в соответствии с причинным фактором: = геморрагический; = травматический; = ожоговый; = кардиогенный; = анафилактический; = гемотрансфузионный; = септический и другие. Б) по степени тяжести: = шок I степени (легкий); = шок II степени (средний); = шок III степени (тяжелый). Особенности течения. В течении шока выделяют 2 (две) стадии – эректильную и торпидную. В основе стадийности процесса – двухфазное изменение деятельности ЦНС И ЖВС (или двухфазное изменение нейроэндокринных влияний). Эректильная стадия. Один из ведущих механизмов – поступление в ЦНС из зоны поражения массивного потока биологически отрицательной импульсации. В результате возникает: = распространенное возбуждение нейронов; = увеличение симпато-адреналового и гипофизарно-надпочечникового влияния; = выброс в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и др. эндокринных желез; Общий итог: перестройка обмена веществ, повышение активности целого ряда органов и систем. Состояние органов и систем: 1) функции центрального кровообращения усилены – тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение крови; 2) функции дыхания – усилены: тахипноэ; 3) клеточный состав крови – может повышаться число эритроцитов за счет выброса их из депо; 4) свертывание крови – увеличивается; 5) состояние микроциркуляции – в почках, печени, кишечнике и др. органах (редукция кровообращения) развивается увеличение проницаемости стенок микрососудов, выпотевание жидкой части крови в ткани, сгущение крови; сознание – сохранено; психическая сфера – нервное, психическое и двигательное возбуждение, суетливость, ажитированная речь, гиперрефлексия. Торпидная стадия. В это стадию происходит истощение адаптивных возможностей организма, прогрессирующая недостаточность функций органов и систем. Характерно: = распространенное угнетение активности нейронов; = сначала концентрация катехоламинов и кортикостероидов в крови может быть увеличена, но эффективность их действия на органы-мишени снижается. В дальнейшем развивается недостаточность САС, гипофиза, надпочечников. Количество их гормонов снижается в крови и в тканях. Состояние органов и систем: 1) функции центрального кровообращения угнетаются – брадикардия, артериальная гипотензия, депонирование крови; 2) функции дыхания угнетаются – брадипноэ; 3) состояние микроциркуляции – прогрессируют нарушения, возникшие в эректильную стадию шока: увеличение проницаемости стенок микрососудов, выпотевание жидкой части крови в ткани, сгущение крови; 4) сознание – полностью не утрачивается, но может быть затемнено, спутано; 5) декомпенсация функций легких, почек.
Возникают так называемые синдромы «шоковая почка» и «шоковое легкое», которые могут стать причиной смерти. В чем заключается разница между шоком и коллапсом? Коллапс – это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением АД и ОЦК, потерей сознания. Коллапс возникает в результате острого несоответствия между ОЦК и объемом русла. При шоке также снижается АД (это сходство). Отличия: При шоке изначально выражен сосудистый спазм, сначала как защитная реакция, затем – как повреждение. При коллапсе нарушения связаны с падением тонуса сосудистой стенки, т.е. первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции. В течении шока выделяют 2 (две) стадии – эректильную т торпидную. Эректильная стадия характеризуется чрезмерным напряжением симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, течет с повышением АД и психомоторным возбуждением. В дальнейшем – истощение приспособительных реакций (торпидная стадия), АД снижается, возможна спутанность сознания. При коллапсе АД снижается сразу, нет стадии возбуждения и сознание теряется полностью. 3. Звенья патогенеза шока Каждый вид шока имеет свои особенности патогенеза. Но есть и общие звенья для всех этих разновидностей. Обязательные звенья патогенеза шока: 1) гиповолемия; 2) болевое раздражение; 3) массивная интоксикация или токсемия; 4) снижение насосной функции сердца; 5) нарушение микроциркуляции; 6) гипоксия. Гиповолемия: Уменьшение ОЦК: гиповолемия ведет к уменьшению ОЦК и снижению венозного возврата к правому сердцу. Уменьшается сердечный выброс (синдром малого выброса). Результат: а) снижение УО, МОК, АД; б) снижение перфузии органов и тканей. Изменение активности барорецепторов сосудов. Активация САС: вазоконстрикторный приспособительный механизм – образование и выброс катехоламинов, затем эффект – спазм сосудов с альфа-адренорецепцией (кожа, почки, органы брюшной полости) и параллельно централизация кровообращения с сохранением кровотока в жизненно важных органах (сердце, мозг) за счет обескровливания почек, кожи и органов брюшной полости. Ишемия и гипоксия почек в свою очередь активируют 2 (два) механизма: ренин-ангиотензин-альдостероновый и вазодилататорный приспособительный. Ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм: гипоксия коркового слоя почек → образование ренина → образование ангиотензина → усиленная выработка альдостерона и АДГ → задержка почками натрия, воды и хлоридов. Реакция направлена на восстановление ОЦК. Вазодилататорный приспособительный механизм: ишемия и гипоксия почек, кожи и органов брюшной полости → образование вазодилататоров → расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок → выпотевание жидкой части крови в ткани → повторное снижение ОЦК. Повторное снижение ОЦК вновь задействует всю патогенетическую цепочку, образуется порочный круг патогенеза. Течение шока отягощает дополнительный фактор: при вазодилатации переход жидкой части крови в ткани ведет к сгущению крови, что увеличивает нагрузку на сердце и может нарушить насосную функцию сердца. Гиповолемия играет первостепенную роль при шоках: а) геморрагическом; б) ожоговом; в) травматическом, если травма сопровождается массивным кровотечением.
Так же вырабатывают и другие реакции последовательности, вплоть до первой. Иногда заранее отработанные поведенческие реакции объединяют в цепи в нужной последовательности. Многократное повторение Ц. р. может приводить к выработке динамического стереотипа. Эмоциональный стресс — общая реакция организма на действие эмоционально неблагоприятных факторов. Оценка воздействия и ситуации как негативных при невозможности от них избавиться или избежать (при неподготовленности к таким воздействиям или событиям) приводит, как правило, к развитию состояния Э. с. При этом не само воздействие, а именно отношение к нему, негативная его оценка служат причиной Э. с. Это состояние может играть роль сильного отрицательного подкрепления. Эмоция — психическое состояние, отражающее значимость действующих на организм объектов и ситуаций по отношению к существующим потребностям. Проявляются Э. в виде переживаний (гнев, страх, радость и т. п.). Согласно потребностно-информационной теории П. В. Симонова, служат отражением актуальной потребности (ее качества и величины) и вероятности (возможности) ее удовлетворения. Роль и значение Э. заключается: в обобщающей оценке событий, определении полезности или вредности воздействующих факторов, причем оценка происходит почти мгновенно; в побуждающей функции, когда организм, стремясь сохранить состояние положительных эмоций или, наоборот, избавиться от отрицательных, действует активно; в подкрепляющей функции (принимает активное участие в процессах обучения и памяти, события, вызывающие выраженные эмоциональные реакции, запоминаются быстрее и надолго); в переключательной функции, выражающейся в проявлении группы эмоций успеха или неуспеха
1. Защитная реакция психики в сложных ситуациях
2. Защитная функция адвокатуры как правовая традиция
3. Острый послеродовой гнойно-катаральный эндометрит КРС
4. Макрофаги перитонеального экссудата как модель фагоцитоза и нарушений фагоцитарной активности
5. Аллергические реакции при переливании крови
9. Реакции электрофильного замещения в ароматическом ряду
10. Сущность окислительно-восстановительных реакций
11. Химические реакции. Реакции в растворах электролитов
12. Тепловой эффект химической реакции
16. Значение серологических реакций при диагностике сифилиса
17. История болезни - Оториноларингология (хронический правосторонний гнойный тип)
18. Особенности клинической картины острого гнойного холангита
19. Хирургия (Гнойные заболевания легких и плевры)
20. Хирургия (гнойные заболевания кисти)
21. Реакции лимфоцитов на механические и осмотические воздействия при водной депривации
25. Кинетика мономолекулярных реакций в плотных средах
26. Кинематика химических реакций
27. Школьные реформы 60-х годов XIX века. Школа в период реакции 70-80-х годов
28. Адвокат и его защитная речь
29. Защитные механизмы психики
30. Юмор и стили реакции личности на критическую ситуацию
31. Управление движением и вегетативными реакциями
32. Влияние тревожности на образование защитных механизмов в процессе психологического консультирования
33. Исследование времени простой реакции на свет и звук
35. Школьные, дидактогенные неврозы и другие психические реакции
36. Исследование реакции нижней ионосферы на высыпание энергичных частиц из радиационных поясов Земли
37. Исследование реакции нижней ионосферы на высыпание энергичных частиц из радиационных поясов Земли
41. Процессы интермитенсии в ядерных реакциях с большим поперечным импульсом
42. Влияние дозированной ходьбы на сердечно-сосудистые и вегетативные реакции студентов
44. Реакция альдольно-кротоновой конденсации, и ее оптимизация
45. Реакции -литиированных циклических нитронов с электрофильными реагентами
47. Реакции С и О ацилирования
48. Защитное действие населения от чрезвычайных ситуаций и их возможное последствие
49. Защитный экран
50. Проектирование защитного заземления электроустановок
51. Свечение сопровождающее биологические реакции
53. Реакция Абрамова
58. Основные классы неорганических соединений и типы химических реакций
59. Электрические реакции глаза брюхоногого моллюска Lymnaea stagnalis L.
60. Цепная реакция видообразования
63. Гнойные заболевания легких. Лечение
65. Приемы преодоления защитных механизмов для людей с разными темпераментами
66. Пути улучшения санитарно-защитной роли зеленых насаждений г. Воронежа
67. Расчет защитного заземления и искусственного освещения
68. Защитные устройства и знаки безопасности
69. Полимеразная цепная реакция
73. Изучение реакции гибридов кукурузы на сроки посева
74. Глобальне потепління чи похолодання клімату? Реакція океану
75. Защитные функции бухгалтерского учета и основы их использования в правоохранительной деятельности
76. Место невербальных компонентов в парадигме агрессивных реакций человека
78. Віденський конгрес. "Священній союз". Монархічна реакція в Європі у 1815—1819 рр.
79. Цепная реакция реформ 60-70-х годов XIX века в исторической литературе
80. Авидин-биотиновая реакция в иммуноанализе
81. Анафилактический шок и анафилактоидные реакции
82. Гомеостаз и стресс-реакция организма
83. Изучение защитного действия зубных паст
89. Патобиохимические основы оценки воспалительных реакций в организме человека
90. Полимеразная цепная реакция
91. Реакции клеточного иммунитета
92. Роль нервной системы в воспалительной реакции
93. Сепсис и вторичный гнойный менингоэнцефалит
94. Синдром системной воспалительной реакции и сепсис
95. Хронический гнойно-катаральный эндометрит (история болезни)
96. Хронический гнойный средний правосторонний отит, стадия обострения